tükrük bezleri
Transkript
tükrük bezleri
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI TÜKRÜK BEZLERİ, TİROİD VE PARATİROİD ANATOMİSİ Dr Ayşe Aralaşmak BEZMİALEM VAKIF ÜNİVERSİTESİ RADYOLOJİ AD 26 Haziran 2015 SUNU AKIŞI Tükrük bezleri anatomi ve patolojileri Tiroid bezi anatomi ve patolojileri Paratiroid bezi anatomi ve patolojileri TÜKRÜK BEZLERİ Major Bezler Parotid, submandibular, sublingual Minor Bezler Oral kavite, dudaklar, nasofarenks ve trakeabronkial Parotid Bezi En büyük tükrük bezi, seröz sekresyon Stimule saliva sekresyonunun % 50, normal salivanın % 25 ‘i Fasiyal sinir ile derin ve superfisial loba ayrılır Derin lob prestiloid parafarengeal alana uzar Parafarengeal kitle lezyonlarını ayırıcı tanısında paratid bezi tm olmalı Superfisiyal lob masseter kasının üzerine, retromandibular parotid boşluğa uzanır Üst sınır zygomatik ark, alt sınır mandibula angularis Stenson kanalı masseter kasının üzerinde seyreder buccinator kası delerek 2 .premolor diş hızasında agiz vestibülüne açılır. http://www.yourarticlelibrary.com/human-neck/useful-notes-onsubmandibular-and-parotid-regions-of-human-neck/9465/ Submandibular bez 2. büyük bez, Submandibular boşlukta yer alır Unstimulate saliva sekresyonunun % 60–67 İçeriği mikstir (mucous>>serous) Mylohyoid kas- derin ve superfisial lobu ayırır Superfisiyel lobu mylohyoidin inferiorunda, derin lobuda posteriorunda kası sarar ve superioruna uzanır Wharton derin lobundan çıkar, lingual frenulumum her iki tarafına sublingual caruncle Sialolithiazislerin % 80 bu bezde oluşur (ağırlıklı mukus sekresyonundan ve wharton kanalın uzun ve tortüos olmasından ötürü) https://www.studyblue.com/notes/note/n/digestive-peritoneum-and-oral-cavity/deck/109236 Sublingual bez En küçük olandır ve kapsüle değildir, İçeriği mikstir (mucous>>serous) Ağız tabanı anteriorunda mylohyoid kası ile ağız tabanı mukozası arasındadır Sekresyonunun % 3-5 8-20 küçük kanalı ile ağıza açılır (Rivinus) Bunların en büyüğü ise sublingual kanal (Bartholin) olup Wharton kanalı ile sublingual caruncle açılır Ranula en çok sublingual bezlerde oluşur GÖRÜNTÜLEME Konvansiyonal radyografi Sialografi- MR sialografi USG BT MR PATOLOJİLERİ İnflamatuar-adenit Obstructif- sialolitihiazis Sistemik-konnektive doku hastalığı Neoplastik- bening ve malign (PMA, Warthin, MEC, ACC vb) Aksesuar Parotid Bezi Normal popülasyonun % 20 sinde var Kendine ait kanlanması ve Stensen kanala açılan kanalı mevcuttur Ana parotid bezi ile aynı sinyal intensitesindedir Parotid Bez Hipoplazisi Submandibular bez ve lacrimal bez hipoplazileride eşlik edebilir 1. ve 2. brankial ark sendromları, Klinefelter ve Downs sendromu eşlik edebilir Ark anomalisi veya diğer bezlerde asimetri olmadan sadece sağda paratid bez hipoplazisi ve sağda belirgin bilateral aksesuar parotid bezler İNFLAMATUAR Akut supuratif sialoadenitis Debiliye, kötü oral hijen Stensen kanalının orifisi geniş olduğu için en çok parotid bezler etkilenir Siaololithiazis (sialoadenitlerin % 80 sebebi) Taş sıklıkla Wharton kanalında, daha nadir intraglandular En sık submandibular bezde (sekresyonunun %80 musinöz yapısından ötürü) USG (%90), BT, MR 200 HU-taş, ductal genişlemeler, darlıklar, abse Parotid bezi enfeksiyonu En sık Mump- artık izlenmiyor Sıklıkla bakteriyel Sol submandibular bezde abse Submandibular sialolithiazis, 40 yaş, E Sağ submandibular bez asimetrik T1 ve T2 hipointens ve atrofik, içerisinde ektazik kanallar ve ve Warthon kanalında proximalinde veya intraglandular taş 80 yaşında Wharton kanalı proksimialinde taş 64 yaşında erkek olgu Stensen kanlında taş ve parotid bezide siaoadenit 90 yaşında bilateral intraglandular taş Sialolithiasize bağlı submandibular abse T2 T2 T2 T1C+ Ağız tabanında sublingual bezler superiorunda kitle her iki Warthon kanalında ve submandibular intraglandular kanallarda dilatasyona yol açmakta BİLATERAL PAROTİD SİALOADENOSİS (SİALOSİS) Neoplastik veya inflamatuar olmayan parotid bez büyümesi Etio: Bez metobolizmasında, otonomik innerevasyonunda veya sekresyonunda problem olması Sistemik bir hastalığı olabilir (malnutrisyon, ilaç kullanımı, hormonal düzensizlik, kistik fibrozis, alkol, nöroendokrin bozukluk) Yaglı infiltrasyon sialoadenozisin son dönemi T2 FST2 T1C+ T1 FST1C+ b800DWI ADC nCBV=7.37 CBV CBF MTT TTP Parotid Bezinin Yağ Replasmanı Unilateral veya bilateral Daha çok yaşlılarda Ağrı veya ağız kurulğu veya nonsemptomatik Sebebi bilinmiyor Sialoadenosis? Sjögren sendromu Otoimmune hastalık (B-lenfosit hieraktivitesi ve otoantibody ve immune complex oluşumu) Göz keratoconjunctivitis sicca (xerophthalmia) ve ağiz kuruluğu (xerostomia) RA sonra 2. en sık römatizmal hastalık 40-50, F/M:9 Bilateral parotid bez büyüme, içerişinde küçük kistler kronik vakalarda küçülme ve multikistik Yağlı değişiklik Sjögren sendromu Dilatasyon ve darlıklar otoimmune sialadenit ve Sjögren’s hastalığını osbtruktif patolojilerden ayırıyor Venolenfatik malformasyon A-V Fistula Tükrük bezinin kistik lezyonları Mukus kistleri Retansiyon (duvarı epitel) kistleri (minör tükrük bezleri Ekstravazasyon (duvarı granulasyon) (ranulo) (sublingual ve minör tükrük bezleri) Lenfoepitelial kistler (HIV) 1. brankial kleft kisti (parotid bezinde) Sialocele Epidermoid kist Lenfoepiteliyel kist ( first brankial kleft kist) T1 +C Sıklıkla parotid bezinde Solid ve kistik miks tipte olabilir Noduler veya çevresel kontrast tutabilir Septalı olabilir %20 bilateral HIV sık Lenfoid ve epithelyel doku mevcut Parotid dışı Lenfoid hiperplaziler sıklıkla mevcut Brankial kleft kist (stalk ve sinüs traktı görülmeli) HIV DIVING RANULO Tükrük Bezi Tümörleri Baş boyun tm lerinin % 7 Parotid tumors submandibular bez tm 10, sublingual bez tm 100 katı sıklıkta Parotid % 80 benign (pleomorphic adenoma) Submandibular % 50 malign Sublingual majority (%65-88) malign Riskler: nutrisyonel defektler, ionizan radyasyon, UV eksposure, genetic yatkınlık, EBV En sık benin tm pleomorphic adenoma, Warthin tumor (adenolymphoma), basal cell adenoma, oxyphilic adenoma, myoepithelioma, papillary cystadenoma En sık malign tm mucoepidermoid carcinoma adenoid cystic carcinoma, acinic cell carcinoma, adenocarcinoma 2 cm den küçük malign lezyonlar bening kriterlere sahip olabilir (homojenite ve iyi sınır) Radyolojik kriterler Bening- homojenite, keskin sınırlı, T2 hiperintens, artmiş diffusivite, MR da hipoperfüzyon, superfisiyel lob Malign- heterojenite, çeper düzensizliği, T2 hipointensite, derin lob, azalmış diffusivite, Dopler USG- artmiş kanlanma, yüksek sistolik hızlanma ve yüksek resistive index, MR da hiperperfüzyon Kistik-nekrotik (PMA,Warthin, malign kitleler) T2 hipointensite veya postkontrast kötü sınır (sensitivite % 70, specifite % 73) DWI-bening-malign ayrımında yeri yok Christe A, et al . MR imaging of parotid tumors: typical lesion characteristics in MR imaging improve discrimination between benign and malignant disease.AJNR. 2011;32(7):1202-7. PLEOMORFİK ADENOMA Diffüzyon kısıtlaması + Fibromyxoid içeriğinde dolayı T2 hiperintens Yoğun kontrastlanır Bening TB tumörlerının % 80 Polylobule sınır ve <57 years PLEOMORFİK ADENOMA T2 T1 T1C+ b800DWI FST2 ADC FST1C+ CBV PMA T2 hiperintens olmayan PMA PAROTİD WARTHIN TÜMÖRÜ T1C+ T1 FST2 FST1C+ T2 b800DWI ADC CBV T2 hipointensite, heterojenite, Kontratslanma fazla olmayabilir Sıklıkla parotid kuyrukta, bilateral Erkek, yaşlı Sigara içen kadınlarda giderek artmakta MYOEPİTELİYOMA MYOEPITHELIAL-RICH PLEOMORPHIC ADENOMA %1-1,5 tüm TB tm Bening fakat PMA göre daha agresive seyir izler Myopeitheliyel hücreler görerek patoloji PMA’den ayırır BASAL CEL ADENOMA Benin TB tm % 1-2 Myxoid ve chondroid içeriği olmadığı için T2 si PMA kadar parlak değil İntratumoral kist + 50 yaşlarında- bening Genclerde malignite riski var 50 yaş , kadın, patoloji infiltratif sınırlara sahipi olduğu içi malignite riski olabileceğini belirtti MEC Orta yaş (35-65) Çoçukluk çağinın en sık malign TB tm % 2.8-15.5 tüm TB tm % 1-10 tüm majör TB tm % 6.5-41 tüm minör TB tm Low grade mucous fazla- PMA-benzer High grade Squmaous içerik fazla- solid, T2 hipo Perinöral yayılım Submandibular ACC ACC 2. en sık malign TB tm Perinöral yayılım MEC ve PMA ayırıcı tanısında HL, 66 yaş, intraparotid LAP Parotid bezi enkapsulasyonu oldukça geç olup 2. trimesterda tamamlanır, bu yüzden içerisinde diğer tükrük bezlerinde olmayan lenfatik doku mevcuttur Parotid bezine infiltre SCC Parotid bezine infiltre BCC Fasiyal sinir paralizi Malign melanom metastası SONUÇ Varyasyonlar Adenitlerde sialolithiazis aranmalı Sialoadenosis sistemik bir problemin belirtisi olabilir Lenfoepitheliyal kitsler lenfoid hiperplazi varlığı lehine Bening malign kitle ayrımında kitle sınırları ve T2 sinyal özelliği DWI yeri yok PMA, MEC, ACC birbirlerini ayırıcı tanısında yer almakta Tiroid bez anatomisi ve embryolojisi İsthmus ve 2 lateral lobe Isthmus 2. ila 4. tirioid kıkırdak İnferior pole 5. ila 6. tiroid kıkırdak Anteriorunda strep kasları Lobların uzunluğu 4-5 cm derinliği 2, genişliği 1.5 cm Pyramidal lob % 40 olguda var, isthmus veya R lob veya L lob çıkabilir Epithelial proliferasyon dil kökünde başlar ve tiroglossal duct ile inferiora uzanır, ultimobranchial body tarafından oluşan neural crest (parafollicular – calcitonin) hücreleri ile birlesir Arterleri Superior thyroid arter (ECA) İnferior tiroid arter (tiroservikal trunk) Tiroid ima (innominate, carotid, arkus aorta, SA) Venleri Superior tiroid ven Middle tiroid ven İnferior tiroid ven http://hypothyroidsymptoms.buygoodreviews.com/thyroid-throat.html Tiroglossal dukt kisti suprahyoid: % 20-25 hyoid kemik düzeyinde : %15-50 infrahyoid: %25-65 Ektopik tiroid bezi Uzun pyramidal lob Toplumun % 50 sinde tiroidde nodul % 5-7 si malign Hem nodul hemde malignite sıklıkla kadınlarda 4 /1 <15 ve >45 yaş genellikle malign Tiroid nodüllerinin USG özellikleri Nachiappan Ac ve ark. The thyroid: review of imaging features and biopsy techniques with radiologicpathologic correlation. Radiographics. 2014;34(2):276-93. Sintigrafide ve PET Sintigrafide Hot nodül-%1-4 malignite riski Cold nodül-% 10-25 malignite riski PET de hem bening hemde malign nodül uptake gösteriyor, malignite için SUV değeri henüz belirtilememiş Tiroid Karsinom Papillary Follicular Medullary Anaplastic Risk Factors for Thyroid Carcinoma Age (60) Male sex Prior radiation Family history Gardner’s (polyposis coli) and Cowden’s (skin tags, breast CA, facial papillomas) syndromes Family history of medullary carcinoma, pheochromocytoma, hyperparathyroidism (MEN syndrome) Respiratory distress, voice changes, hoarseness, cough, dysphagia Rapid growth of lesion Ipsilateral lymph nodes Long-standing goiter Papiller Tiroid CA Tiroid CA % 60-80 Servikal LAP sık Kemik, AC, beyin yayılımı sık Oldukca hipervasküler K/E 2-3, 30-40 İyi prognosa ship Sağda papiller Tiroid CA 12 yasıdan papiller tiroid ca Folliküler Tiroid CA Tiroid CA % 11 LAP çok nadir Kemik, AC, beyin hematojen yayılımı sık 40-60 yaş Kapsül ve vasküler invazyon Hürthle cell CA, follicular CA bir varyantı FNA-folliküler adenom & CA ayrımı yapamaz 46 yaşında yaygın kemik met Boyunca LAP yok Medullary Tiroid CA Tiroid CA % 5-10 Sporadik (%80) veya ailesel (%20) Parafolliküler nöroendokrin C cell, Calcitonin tm marker olarak kullanılabilir MEN Metastas % 50 tanıda var ve kalsifik 30-40 yaş Prognosu papiller ve follikülerden daha kötü Lokal, lenf nodu ve hematojen Kemik, AC, KC, yayılımı var Anaplastik Tiroid CA Tiroid CA % 5-10 Yaşlı kadın LAP sık Çevreye invazyon Lenfoma dışlanmalı Oldukça agresiv ve fatal Tiroidit chronic lymphocytic (autoimmune ve Hashimoto) T de Quervain T (subacute or granulomatous) acute (infectious) T Riedel (fibrous) T Tiroiditlerde lenfoma ve diğer Tiroid CA sık Paratiroid bez anatomisi ve embryolojisi 4 adet, endokrine , herbiri 6x3x2 mm Tiroid bezi ile aynı arter, ven ve lenf drenajını paylaşır Paratiroid hormone ve calcitonin vücudun Ca dengesini ayarlar 4. ve 5. brankial poşların epitellerinde oluşmuştur Sintigrafi, ve USG sıklıkla kullanılmakta (% 30-60 sensitivite) USG – adenomlar hipoekojen MR-T2 hiperintens özelliği 4D CT – aarteriyel fazda boyanma ve erken washout (% 30-93 sensitivite) Paratiroid adenom/hiperplazi İyi sınırlı Yoğun kontrastlanma T2 hiperintens Paratiroid adenom ve hiperplasi Radyolojik olarak yapılamaz b50 b800 T2 T1 T2Fs T1C b400 ADC T2Fs F Paratiroid adenom/hiperplazi Paratiroid adenom/hiperplazi Paratiroid adenokarsinoma T2Fs T2 T1 F T2Fs b50 b400 b800 ADC T1C Lokal invazif, Heterojen T2 içeriği yüksek Ama adenom/hiperplaziden daha az Geç metastas SONUÇ Tiroid ilintili varyasyonlar Tiroid nodüllerinde USG Heterojen septalı tiroid-tiroidit Hiperdens oldukça vasküler LAP boyunda papiller tiroid CA LAP yok ise follikuler tiroid CA İnvasiv tiroid CA (follikuler, medullar, anaplastik, lenfoma) Paratiroid adenom ve hiperplasi ve adenokarsinom T2 hiperintens Partiroid adenom T2 hiper, homojeniyi sınırlı Paratiroid adenocarsinom T2 hiper, heterojen, lokal invaziv Referanslar 1. Sun L, Sun Z, Ma X. Hypoplasia of the parotid gland: computed tomography sialography diagnosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013 Oct;116(4):e297-301 2. Gadodia A, Bhalla AS, Sharma R, Thakar A, Parshad R. Bilateral parotid swelling: a radiological review. Dentomaxillofac Radiol. 2011 Oct;40(7):403-14. 3. http://www.yourarticlelibrary.com/human-neck/useful-notes-on-submandibular-andparotid-regions-of-human-neck/ 4. Chiu NC, Wu HM, Chou YH, Li WY, Chiou YY, Guo WY, Chang CY. Basal cell adenoma versus pleomorphic adenoma of the parotid gland: CT findings. AJR Am J Roentgenol. 2007 Nov;189(5):W254-61. 5. Christe A, Waldherr C, Hallett R, Zbaeren P, Thoeny H. MR imaging of parotid tumors: typical lesion characteristics in MR imaging improve discrimination between benign and malignant disease.AJNR Am J Neuroradiol. 2011 Aug;32(7):1202-7. 6. Taneja A, Sachdev IS, Sethi S, Garga UC. Salivary gland imaging: A pictorial essay. IJMDS www.ijmds.org January 2015; 4(1) 7. Nachiappan AC, Metwalli ZA, Hailey BS, Patel RA, Ostrowski ML, Wynne DM.The thyroid: review of imaging features and biopsy techniques with radiolo gic-pathologic correlation. Radiographics. 2014;34(2):276-93. TEŞEKKÜRLER Yrd Doç Dr Hüseyin Toprak Prof Dr Hüseyin Özdemir Prof Dr Alpay Alkan