Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları
Transkript
Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları
Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý Fatma Erbay APAYDIN Acýbadem Bursa Hastanesi Enfeksiyon Hastalýklarý ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü, Bursa Özet Abstract Deri ve yumuþak doku enfeksiyonlarý saðlýk Skin and soft tissue infections are diseases hizmetinin sunulduðu tüm basamaklarda karþý- that are encountered in every care stage where laþýlan enfeksiyonlardýr. Bu olgularýn saðlýk ku- health service is provided. It is important to rumlarýna ilk baþvurularý sýrasýnda taný almasý, identify these cases during the first application tedavilerinin doðru ve etkin planlanmasý, geliþe- to a health institution and plan the treatment bilecek komplikasyonlarýn önlenmesi ve gerek- accurately and efficiently for the prevention of siz hastane yatýþlarýnýn önüne geçilmesi baký- possible complications and unnecessary hospi- mýndan önem taþýmaktadýr. Bu derlemede deri talizations. In this review, some of the most ve yumuþak doku enfeksiyonlarýnýn sýk karþýla- common clinical forms of skin and soft tissue þýlan klinik formlarýndan bazýlarý, taný ve tedavi- infections were summarized in order to contri- leri açýsýndan aile hekimliði pratiðine katký oluþ- bute to practice of family medicine in terms turabilmek amacý ile özetlenmiþtir. clinical diagnosis and treatment. Anahtar sözcükler: Birinci basamak, aile hekimliði, enfeksiyon hastalýklarý. Deri ve yumuþak doku enfeksiyonlarý, he- Keywords: Primary health care, family medicine, infectious diseases. Ýmpetigo kimlik pratiðinde en sýk karþýlaþýlan enfeksi- Etkeninin sýklýkla A grubu streptokok, yonlar arasýndadýr. Enfeksiyon epidermisin nadiren S.aureus olduðu yüzeyel bir enfek- mikroorganizma tarafýndan invazyonu ile baþ- siyondur. En sýk çocuklarda görülür ve bu- lar ve etkilenen deri katmanýna göre kliniði de- laþýcýdýr. Küçük cilt travmalarý sonucu sý- ðiþir (Tablo 1)1. Yerleþim bölgesine göre taným- cak ve nemli havalarda, yüz, boyun ve eks- lanmakla birlikte enfeksiyonlarda birden fazla tremiteler gibi vücudun açýk bölgelerinde deri katmanýnýn tutulumu olabilir. Deri ve yu- geliþir. Küçük vezikül ve eritemle baþlayan muþak doku enfeksiyonlarý ve sýklýkla etken lezyon kýsa sürede püstüle dönüþerek rüp- mikroorganizmalar Tablo 2'de verilmiþtir2. türe olur. Pürülan akýntýnýn kurumasý ile al- 8 Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý týn sarýsý kurutlar oluþturur. Ayýrýcý tanýda herpetik Tablo1:Enfeksiyonlar ve etkilenen deri katmanlarý enfeksiyonlar ve suçiçeði düþünülmelidir. Taný Enfeksiyon Derikatmaný Suçiçeði, kýzamýk Epitel Mantar enfeksiyonlarý Keratin tabakasý Ýmpetigo Epidermis Erizipel Dermis davide, kurutlarýn kaldýrýlmasý, sabunlu su ya da Folikülit, fronkül, karbonkül Kýl folikülleri Selülit Subkütanöz doku antiseptik solüsyonlarla silme, topikal krem ve Nekrotizan fasiit Fasia Myozit, gangren Kas veziküllerden alýnan materyalin gram boyalý mikroskobik deðerlendirmesi ve kültürle konulur. Te- pomatlarýn kullanýlmasý sýklýkla yeterlidir. Sistemik tedavi gerektiðinde kas içi benzatin penisilin Tablo2:Deri lezyonlarý ve etken mikroorganizmalar LezyonTipi Etkenler Primer piyodermiler Ýmpetigo S.aureus*, A grubu streptokoklar Folikülit S.aureus, Candida,Paeruginosa** Fronkül ve karbonkül S.aureus Paroniþi S.aureus, A grubu streptokoklar, Candida,Paeruginosa Ektima A grubu streptokoklar Erizipel A grubu streptokoklar Þankýrlý lezyonlar Bacillusanthracis,Treponemapallidum,Haemophilusducreyi,Francisellatularensis,Mycobacteriumulserans Selülit A grubu streptokoklar, S.aureus,nadirendiðerpatojenler Gangrenöz selülit ve fasitler Nekrotizan fasiit A grubu streptokoklar, anaerop ve Enterobacteriaceae'nin mikst enfeksiyonlarý Gazlý gangren Clostridium perfringens ve diðer klostridiumlar, Bacteroides, peptostreptokok, Klebsiella, Escherichia coli Primer deri lezyonunun sekonder bakteriyel enfeksiyonlarý Yanýklar P aeruginosa, gram negatif çeþitli basiller, streptokoklar, S.aureus, Candida Eksfolyatif eritrodermi, ekzamatöz dermatit, S.aureus, A grubu streptokoklar Kronik ülserler, diyabetik ayak S.aureus, streptokoklar, koliform bakteriler, enterokoklar, Clostridiumperfringens Dermatofitoz S.aureus, A grubu streptokoklar Hayvan ve insekt ýsýrýðý travmatik lezyonlar Pasteurellamultocida,Corynebacteriumdiphtheriae, S.aureus, A grubu streptokoklar Suçiçeði, pemfigus gibi veziküler lezyonlar S.aureus, A grubu streptokoklar Süpüratif hidradenit S.aureus, Proteus,koliform bakteriler, streptokoklar,Paeruginosa Ýntertrigo S.aureus, koliform bakteriler ve Candida Pilonidal ve sebase kist Peptostreptokoklar, koliform bakteriler, Bacteroides, S.aureus Pyoderma gangrenozum S.aureus, peptostreptokoklar, Paeruginosa Cilt lezyonlarý ile seyreden sistemik bakteriyel enfeksiyonlar Bakteriyemi S.aureus, A grubu streptokok, Neisseria,Salmonella,Haemophilusinluenzae Enfektif endokardit Viridans streptokoklar, S.aureus, grup D streptokoklar Listeriozis Listeriamonocytogenes Leptospiroz Leptospira Kýzýl sendromlarý Kýzýl A grubu streptokok, nadiren S.aureus Haþlanmýþ deri sendromu S.aureus Toksik þok sendromu S.aureus Paraenfeksiyöz, postenfeksiyöz sendromlar Purpura fulminans A grubu streptokok, pnömokok,Neisseriaemeningitidis, S.aureus Eritema nodozum A grubu streptokok, Mycobacteriumtuberculosis,Mycobacteriumeprae,Leptospira,Yersiniaenterocolitica, Eritema multiforme Legionellapneumophilia Diðer lezyonlar A grubu streptokok Eritrazma Corynebacteriumminutissimum Nodüler lezyonlar Candida,S.aureus,Nocardia,Sporothrix *S aureus:Staphylococcus aureus, **P aeruginosa: Pseudomonas aeruginosa Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com 9 Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý tek doz veya aðýzdan 10 gün süreyle penisilin V anýlýr. Fronkül oluþumunda kolaylaþtýrýcý faktörler kullanýlabilir3. arasýnda obezite, kontrolsüz diyabet, steroid kullanýmý ve nötrofil fonksiyon defekti yer almakta- Folikülit dýr. Yerleþim yeri genellikle boyun, koltuk altý, Kýl folliküllerinde geliþen piyodermidir. Lezyon, yüz ve kalçalardýr. Fronkül sert, hassas, küçük, ortasýndan kýl çýkan, küçük eritemli, kaþýntýlý püstül- kýrmýzý bir nodül olarak baþlayýp, aðrýlý fluktuas- dür. Saçlý deride, sakal bölgesinde, koltuk altýnda, yon veren apseye dönüþür. Sýklýkla kendiliðinden boyun, göðüs ön duvarý, ön kol ve kalçalarda görü- drene olur, bazen de daha derin dokulara inebilir. lür. Kötü hijyen, nemli sýcak havalar kolaylaþtýrýcý Karbonküller daha geniþ, daha derin dokularda ve faktörlerdir. En sýk S.aureus etken olmakla beraber çok sayýda endüre lezyonlar olarak sýrt, boyun ve havuz kaynaklý olanlarda P. aeruginosa, baðýþýklýk bacaklarda ortaya çýkar. Aðrý, ateþ, lökositoz ve yetmezlikli olgularda Candida etken olabilir. Taný uzun süren enfeksiyonlarda bakteriyemi geliþebi- klinik ile konulur; püstüler lezyonlardan gram boya- lir. Bakteriyemi nedeniyle osteomiyelit, endokar- ma ve kültür yapýlabilir. Tedavide lezyonun temiz- dit gibi metastatik tablolar oluþabilir. Tedavide lenmesi, serum fizyolojikle pansuman ve topikal an- büyük fronkül ve karbonküllerde cerrahi drenaj, tibiyotikli ya da antifungal içerikli pomatlarýn kulla- ýlýk ve nemli pansuman ve sistemik antibiyotik te- nýlmasý genellikle yeterlidir. Tekrarlayan inatçý olgu- davisi uygulanmalýdýr. Antibiyotik olarak 10-14 larda sistemik tedavide 10 gün süreyle sefalosporin gün süreyle antistafilokokkal etkinliði olan sefa- ve tetrasiklinler kullanýlabilir4, 5. leksin, kotrimaksazol, klindamisin makrolidler tercih edilebilir6. Tekrarlayan enfeksiyon durum- Fronkülvekarbonkül larýnda metisiline dirençli S.aureus'un burun taþý- Folikülitin deri ve derialtý dokuda yayýlým gös- yýcýlýðýnýn araþtýrýlmasý ve taþýyýcýlýk söz konusu termesiyle oluþan enflamatuar nodüller fronkül ise mupirosin ile 5 günlük burun içi topikal tedavi olarak isimlendirilmektedir (Resim 1). Çok sayýda uygulanmalýdýr7. fronkülün bir arada olmasý da karbonkül olarak Ektima Ýmpetigo gibi baþlayarak epidermise ilerleyen bir enfeksiyondur. Eritemli zeminde küçük bül ya da püstül oluþarak kurur ve sert bir kabuk oluþturur. Kabuðun altýnda pürülan görünümde düzensiz kenarlý ülser izlenir. Travma, beslenme bozukluðu, alkolizm ve kötü hijyen kolaylaþtýrýcý faktörlerdir. TeResim1:Fronkül Kaynak: http://en.wikipedia.org/wiki/Boil 10 davide hijyenik koþullarýn saðlanmasý, antistafilokokkal antibiyotiklerin kullanýmý önerilmektedir8. Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý Erizipel Þarbon Erizipel (yýlancýk) lenfatik tutulumun ön planda Þankýrlý deri enfeksiyonlarý arasýnda yer alan þar- olduðu yüzeyel dermisin tutulduðu bir enfeksiyon- bon, dünyada gittikçe azalan enfeksiyonlardan biri- dur. Yaþ olarak küçük çocuklar ve yaþlýlarda, yerle- dir. Amerika Birleþik Devletleri'nde 2001 yýlýndan þim yeri olarak alt ekstremitelerde (%70-80) ve yüz- sonra yýlda bir olgu olarak raporlanmaktadýr13. Türki- de daha sýk gözlenir. Hastalýk ateþle birlikte, saðlam ye'de klinik olarak deri formu, bölgesel olarak da deriden belirgin bir hatla ayrýlan, aðrýlý, parlak kýr- Doðu Anadolu bölgesi ilk sýrada yer almak üzere mýzý, ödemli ve portakal kabuðu görünümünde bir tüm bölgelerden þarbon olgularý bildirilmektedir14, 15. lezyon ile baþlar (Resim 2). Komplike olmayan eri- Þarbon Bacillusanthracis'in üç farklý þekilde alýn- zipel dermis ile sýnýrlý kalýrken, aðýr olgularda bak- masý sonucu geliþir. 1�Endüstriyel bulaþma; bakteri teriyemi, selülit, deri altý apseler, purpura, büller ve sporlarý ile kontamine keçi kýlý, post, yün deri ve ke- nekroz geliþebilir9, 10. Lökositoz ve eritrosit sedimen- mik gibi hayvansal ürünlerin iþlenmesi sýrasýnda ger- tasyon hýzýnda artma sýk görülür. Ayýrýcý tanýda her- çekleþir. Bu bulaþmada deri ve akciðer þarbonu olu- pes zoster enfeksiyonlarý, kontakt dermatit veya dev þabilir. 2�Tarýmsal kökenli bulaþ: Enfekte hayvanlar- ürtiker (ateþ ve kaþýntý olmaz), Lyme hastalýðýnýn la direk temas (ölen hayvanlarýn kesilmesi, derisinin kütanöz lezyonu eritema kronikum migrans (aðrýsýz yüzülmesi, etinin kýyýlmasý vb.) ile þarbonun deri for- ve yavaþ ilerleyen bir lezyondur), diffüz enflamatu- mu, enfekte etin yenmesi ile de gastrointestinal sis- var karsinomlar akla gelmelidir2. tem formu oluþur. 3� Laboratuvarda bakteri ile çalý- Olgularýn tedavisinde 10 gün süreyle, kas içi pro- þýrken edinilen þarbon. Ülkemizde bildirilen olgular kain penisilin 1-2x600.000 ünite/gün, oral penisilin V sýklýkla tarýmsal kökenlidir. Yaz ve sonbahar aylarýn- 4x250-500 mg, birinci kuþak sefalosporinler veya da olgular artmaktadýr16, 17. makrolidler kullanýlabilir11. Genel durum bozukluðu, Deri þarbonu, olgularýn %95'ini oluþturur. Bakteri ateþ, konfüzyon, yüz tutulumu olan, lokal komplikas- sporlarýnýn bütünlüðü bozulmuþ deriden girmesinden yonlu, diyabet, alkolizm ve kalp hastalýklý olgular ya- sonra ortalama 1-7 günlük kuluçka döneminin ardýn- týrýlarak tedavi edilmelidir12. dan giriþ bölgesinde kaþýnma, yanma ile baþlar. Lezyonlar yüz, boyun, ense, eller ve kollar gibi vücudun açýk bölgelerinde görülür. Kýrmýzý bir makül ve kýsa sürede aðrýsýz papül geliþir. Lezyon hýzla büyüyerek etrafý eritemli ve ödemli, aðrýsýz, ortasý çökük, içi sývý dolu vezikül oluþur. Bir kaç gün içinde vezikül içindeki sývý bulanýklaþarak mavi-siyah renge dönüþür. Vezikül patlayarak ortasý çökük, keskin kenarlý ülser geli- Resim2:Yüzde erizipel lezyonu Kaynak:CDC/ Dr. Thomas F. Sellers/ Emory University þir. Ýlk lezyon çevresinde birden fazla vezikül ayný geliþim süreciyle oluþarak þarbon püstülünü oluþturur Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com 11 Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý (Resim 3). Püstüler lezyon 6�9 cm büyüklüðüne ula- tiðinde sýk karþýlaþýlan ve hastaneye yatýþ nedenleri þabilir, skarý çevreleyen doku ödemli ve eritemlidir. arasýnda ilk sýralarda yer alan bir enfeksiyondur. Selü- Hastalýðýn þiddetine göre ateþ, aðrýlý lenfadenopati, lit geliþiminde lenfatik týkanýklýk ya da venöz yetmez- lenfanjit görülebilir. Skar oluþumu genellikle 7�10 liðin yol açtýðý ödem, deride önceden oluþmuþ hasar, günde meydana gelir. Nekroz tamamlandýktan sonra obezite gibi faktörler predispozisyon oluþturmaktadýr. oluþan kabuk ayrýlmaya baþlar, skar dokusu býrakarak, Travma, impetigo ya da ektima gibi deri lezyonlarý, ül- 2-3 haftada düþer. Deri þarbonu yerleþim yerine göre serasyon, maserasyon, derinin fungal infeksiyonlarý farklý klinik seyir gösterebilir. Periorbital bölge, boyun ve egzema gibi enflamatuar dermatozlar, cerrahi uy- ve göðüs ön duvarýna yerleþen lezyonlarda geliþen gulamalar deri bütünlüðünü bozarak selülite zemin ödem solunum sýkýntýsý ve aðýr toksemik seyir gözle- hazýrlamaktadýr. Daha az sýklýkla selülit, hematojen nebilir18,19. Hastalýðýn ayýrýcý tanýsýnda erizipel, selülit, yolla ya da derialtý apsesi ve osteomiyelit gibi enfek- primer sifiliz þankýrý, orf, tularemi düþünülmelidir. Ke- siyonlarýn direkt yayýlýmý sonucu geliþebilir. Beta he- sin taný lezyondan yapýlan direk preparatta basilin gö- molitik streptokoklar ve S.aureus selülitte en sýk rast- rülmesi ve kültürde üretilmesi ile konur20. lanan etkenlerdir. Vücudun herhangi bir bölgesinde Þarbon tedavisinde penisilinler ilk tercih edilecek oluþmakla birlikte, en sýk alt ekstremitelerde geliþir. antibiyotiklerdir. Hafif vakalarda penisilin V 50 Klinik hafif olgulardan aðýr bakteriyemik olgulara dek mg/kg/gün dört dozda, geniþ lezyonlarda prokain deðiþkenlik gösterir. Travmadan 1-2 gün sonra lokal penisilin G günde iki kez 800.000 ünite kas içi uy- hassasiyet, aðrý, kýzarýklýk, ýsý artýþý, ödem, üþüme tit- gulanmalýdýr Penisiline alerjisi olanlarda makrolid reme ile yükselen ateþ ve bölgesel lenfadenopati hýzla grubu antibiyotikler, doksisiklin, kloramfenikol, sip- ortaya çýkar. Lezyon saðlam deri ile ayný düzeydedir rofloksasin kullanýlabilir. Tedavi süresi 5-7 gündür. ve keskin sýnýrlarla ayýrýmý yoktur2, 8, 21. Selülit tanýsý Þarbonda cerrahi müdahale uygulanmaz2,8. anamnez ve klinik bulgularla konur (Resim 4). Laboratuvarda lökositoz ve nötrofil hakimiyeti saptanýr. Selülit Mikrobiyolojik tanýda lezyon bölgesinden alýnan örne- Selülit tüm yaþ gruplarýnda görülebilen deri ve de- ðin mikroskobik incelemesi ve kültürü etkeni belirle- ri altý dokusunun akut enfeksiyonudur. Hekimlik pra- Resim3: Þarbon püstülü Kaynak:Dr. Hicran Güler, Medicalpark Hastane Kompleksi, Enfeksiyon Hastalýklarý ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniði, Antalya 12 Resim4:Bacakta selülit lezyonu Kaynak:http://en.wikipedia.org/wiki/Cellulitis Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý me yöntemidir22. Hastalýk seyrinde bakteriyemi görü- Klinik tablo çok sayýda bakterinin sinerjik etkisi lebilir23 Hastalýðýn ayýrýcý tanýsýnda erizipel (keskin sý- ile oluþmaktadýr. Tip I nekrotizan fasiitte etken ola- nýrlý, parlak kýrmýzý lezyondur), eozinofilik selülit (lo- rak, Bacteroides veya Peptostreptococcus gibi, ana- kal ýsý artýþý ve hassasiyet saptanmaz), lenfatik metas- erob en az bir bakteri yanýnda A grubu streptokoklar taz gösteren adenokarsinomlar ve meme kanserleri dýþýndaki streptokoklar ve barsak bakterileri rol oy- düþünülmelidir8, 24. Hastalýðýn tedavisinde etkenin sap- nar. Tip II'de ise etken A grubu beta hemolitik strep- tandýðý olgularda etkene yönelik olmak üzere, prokain tokoklardýr (hemolitik streptokok gangreni)2. penisilin G, ampisilin sulbaktam, amoksisilin klavulo- Enfeksiyon, hasarlý cilde bakterinin/bakterilerin nik asit, klindamisin, birinci kuþak sefalosporinler 10- direk inokülasyonu ya da uzak bir enfeksiyon oda- 14 gün süreyle kullanýlabilir8,13. Diyabetli, kalp hasta- ðýndan hematojen yolla fasyaya yerleþmesi ile baþlar. lýklý veya maligniteli olgularda, genel durum bozuklu- Cilt eritemli, aðrýlý, hassas, parlak ve ödemlidir. Eri- ðu, geniþ lezyonu olan ve ateþi devam eden olgularda tem diffüz yayýlým gösterir, ciltte sertlik yoktur. 3-5 damar içi tedavi uygulamasý gereklidir. gün içinde derinin rengi koyulaþarak, vezikül ve büller geliþir. Vezikül içi sývý baþlangýçta seröz iken he- Nekrotizanfasiit,gazlýgangren morajik bir özellik kazanýr. Cilt altý dokuya bu dö- Nekrotizan fasiit, deri, subkütan dokular ve fas- nemde enfeksiyon yerleþmiþtir. Yüzeyel fasya ve yað yalarýn ilerleyici nekrozu ile karakterize, yaþamý dokular nekroze olarak deri altýnda kötü kokulu sývý tehdit eden bir yumuþak doku enfeksiyonudur. Fas- birikimine neden olur. Hastalýðýn 4-5. günlerinde de- ya nekrozu deðiþmez bir bulgudur25. Daha çok ye- ri gangrenöz görünüm kazanýr, sinirlerde hasarlanma tiþkinlerde görülmesine raðmen çocukluk çaðýnda sonucu baþlangýçtaki hassasiyet yerini hipoestezi- da görülebilir26. Hastalýk daha çok immün sistemi anesteziye býrakýr. Cilt altýnda gaz birikimine baðlý baskýlanmýþ, diyabetli, aþýrý alkol tüketimi olan, olarak muayene sýrasýnda krepitasyon hissedilir. Et- maligniteli, kronik kalp ve akciðer hastalýklý, edi- ken bakterilerin dolaþýma geçmesi ile klinik tablo kö- nilmiþ baðýþýklýk yetmezlik sendromlu, intravenöz tüleþir. Ateþ, hipotansiyon, þok, çoklu organ yetmez- ilaç/uyuþturucu baðýmlýsý, radyoterapi ya da im- liði ve bazý olgularda metastatik apseler geliþir8. mün sistemi baskýlayýcý tedavi alan, malnütrisyon Nekrotizan fasiit tanýsý hekimin klinik þüphesi ve uzun süreli nonsteroid antienflamatuar ilaç kul- ile konur. Genel olarak ilk yakýnmalarý selülit ile lanan kiþilerde gözlenir27,28. Nekrotizan fasiit, ya- aynýdýr, þiddetli lokal aðrý, ateþ ve toksemi bulgula- nýklar, travma, kronik deri hastalýklarý, operasyon rýnýn varlýðý uyarýcý olmalýdýr. Mortalitenin yüksek- sonrasý enfeksiyonlar, doðum, hayvan veya böcek liði (%6-76) nedeniyle tedavi hýzla baþlanmalýdýr32. ýsýrmasý sonrasýnda ya da bazý olgularda bir neden Tedavide erken dönemde cerrahi yolla nekrotik do- olmaksýzýn geliþebilir29,30. Lezyonlar vücudun her- kularýn debridmaný, parenteral uygun antibiyotera- hangi bir yerinde olabilse de en sýk ekstremiteler, pi, destek tedavisi ve hiperbarik oksijen tedavisi karýn duvarý ve perine bölgesinde görülür31. yer alýr. Antibiyoterapide kristalize penisilin, alter- Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com 13 Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý natif olarak klindamisin tercih edilebilir. Birden nin enfeksiyonu gözlenir. Enfeksiyon etkenleri ara- çok mikroorganizmanýn etken olarak düþünüldüðü sýnda S aureus ve beta hemolitik streptokoklar ilk sý- durumlarda tedavinin gram negatif bakterileri de rada yer alýr. Uzun süreli ve iyileþmeyen yaralarda kapsayacak klindamisin ve aminoglikozid veya se- gram negatif bakteriler, anaerobik bakteriler, P.aeru- falosporin kombinasyonu ya da ampisilin-sulbak- ginosa ve mantarlar etken olarak saptanabilmektedir. tam olarak düzenlenmesi uygundur8, 33. Tedavide 1�2 hafta süreyle amoksisilin-klavulonik Gazlý gangren de hýzla ilerleyen, hayatý tehdit asit, klindamisin, birinci ve ikinci kuþak sefalosporin- eden, klostiridyumlar (Clostridium perfringens) ler, trimetoprim-sulfametoksazol, fusidik asit ve ki- tarafýndan oluþturulan bir enfeksiyondur. Parçalý nolonlar kullanýlabilir37. kýrýklar, penetran yaralanmalar, septik abortus ve arteriyel yetmezlikli olgulardaki ekstremite yara- Isýrýklarveiliþkilienfeksiyonlar lanmalarýnda geliþebilir. Diabetes mellitus, löse- Isýrýklar sýk karþýlaþýlan klinik durumlardýr. Isý- mi, kolon kanseri gibi altta yatan hastalýk varlýðýn- rýklarýn %90'ý köpekler tarafýndan oluþturulmakta, da travma olmadan da geliþebilir34, 35. Olgularýn insan ve kedi ýsýrýklarý da görülmektedir. Isýrýlma kliniðinde hipotansiyon, taþikardi, ateþ veya hipo- sonrasý etkilenen doku derinliðine göre selülit, ap- termi, mental durumda deðiþiklik saatler içinde se, septik artrit, osteomiyelit, sepsis, endokardit geliþir. Fizik muayenede ciltte renk deðiþikliði, geliþebilir. Mikroorganizmalar arasýnda en sýk ödem, krepitasyon, pis kokulu akýntý gazlý gangre- izole edilenler Pasteurellamultocida, stafilokok- ni düþündürmelidir. Tedavide amputasyona dek lar, streptokoklar, anaerob bakteriler ve korine- gidebilen cerrahi debridman ve antibiyoterapi ve bakterilerdir. Enfeksiyonlarýn %1-2'si dýþýnda alt- hiperbarik oksijen tedavisinin hýzla planlanmasý ta baðýþýklýk yetmezliði, derin doku yaralanmasý ve uygulanmasý önemlidir8. söz konusu deðilse, sistemik enfeksiyon bulgularý, insan ýsýrýklarýna baðlý el yaralanmalarý ve Diyabetikayakenfeksiyonlarý ayaktan tedaviye yanýtsýzlýk yoksa hastaneye yatýþ Diyabetik ayak enfeksiyonu, diyabetik bir hastada gerekli deðildir. Etkenleri kapsayacak antibiyote- inframalleolar bölgede geliþen enfeksiyon olarak ta- rapide amoksisilin-klavulonik asit, eritromisin, nýmlanmaktadýr36. Diyabetik hastalar nöropati, vaskü- azitromisin, tetrasiklinler ve kinolonlar tercih edi- ler yetmezlik ve nötrofil fonksiyonlarýndaki bozukluk lebilir. Tedavinin 7�14 gün sürdürülmesi, ýsýrýk gibi nedenlerle enfeksiyonlara yatkýnlýk gösterirler. nedenine göre tetanoz ve kuduz profilaksilerinin En önemli risk faktörü periferik nöropati varlýðýdýr ve unutulmamasý gereklidir38. diyabetik hastalarýn %30�50'sinde mevcuttur. Paroniþi, sellülit, miyozit, apse, nekrotizan fasiit, septik ar- Süpüratifhidradenit trit, tendinit ve osteomiyelit, geliþebilecek diðer en- Süpüratif hidradenit apokrin bezlerin kronik, feksiyonlardýr, ancak en sýk diyabetik ayak ülserleri- tekrarlayan enflamatuar bir hastalýðýdýr. Hastalýk 14 Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý apokrin ter bezlerinin bulunduðu intertriginöz dir39, 40, 41. bölgelerde yerleþir. En sýk tutulum bölgeleri aksil- Eritemanodozum ler, inguinal ve perineal bölgedir. Bunun dýþýnda Eritema nodozum (EN), enflamatuar nodülle- perianal bölge, uyluklarýn iç yüzü, meme altý ve rin en sýk görülen tipidir. Klinik olarak 1�10 cm genital bölgeyi de tutabilir. Hasta baþlangýçta etki- çapýnda, palpasyonla hassas, sýcak, eritemli sub- lenmiþ bölgede hafif bir rahatsýzlýk ve kaþýntý his- kutan nodüllerdir. Tipik olarak bacak ön yüzünde seder. Takiben aðrýlý endüre papül ve derin subku- yerleþirler, 3-6 hafta içerisinde kendiliðinden, tan nodüller geliþir. Daha sonra nodüller süpüre skarsýz olarak iyileþirler. Hastalýðýn tanýsýnda kli- olur ve kötü kokulu akýntý drene olur. Lezyonlar nik bulgular genellikle yeterlidir. EN etyolojisi genellikle tam olarak iyileþmez ve nüksler sýk gö- ilaçlar, enfeksiyonlar, tümörler ve enflamatuar rülür. Lezyonlarýn geliþiminde bakterilerin rolü hastalýklarýn yer aldýðý oldukça geniþ bir spektrum tartýþmalýdýr, ancak bakteriyel enfeksiyon lezyo- gösterir, %32�72 oranýnda idiopatiktir42. Yetiþkin- nun geniþlemesi ve skar geliþimi için risk faktörü lerde etyolojide ilaçlar, tüberküloz, sarkoidoz, oluþturabilir. Olgularýn yarýsýnda akýntýdan mikro- enflamatuar baðýrsak hastalýklarý, Behçet sendro- organizma (stafilokoklar, E.coli,Proteus vs) izo- mu ve maliyn hastalýklar saptanmaktadýr. Çocuk- le edilir. Hastalýðýn rahatsýz edici olmasý nedeniy- larda en sýk neden Amerika ve Avrupa'da A grubu le tedavi denenmelidir. Medikal tedavi genellikle beta hemolitik streptokok (AGBHS) enfeksiyon- erken evrede veya hafif hastalýkta önerilir. Siste- larý iken; dünyanýn diðer ülkelerinde tüberküloz, mik antibiyotikler, topikal antibiyotikler, antisep- AGBHS ve mikotik enfeksiyonlardýr. Ülkemizde tikler ve kompreslerle klinik düzelme saðlanabilir. EN'nin en sýk nedeninin çocuklarda AGBHS en- Oral ve topikal klindamisin ile baþarýlý sonuçlar feksiyonlarý, yetiþkinlerde ise AGBHS enfeksi- saðlandýðý bildirilmiþtir. Farklý tedavi yaklaþýmla- yonlarý ve tüberküloz olduðu bildirilmiþtir43. Teda- rý da (siproteron asetat, steroid, azotiopürin, inf- vide olgularýn istirahatý ve ýslak kompres yeterli- liksimab, cerrahi, lazer uygulamasý) olgusuna gö- dir. Özgül tedavi, altta yatan nedene yöneliktir. re denenmektedir. Kilo verilmesi, dar giysilerden Ciddi veya tekrarlayan EN'da indometazin veya kaçýnýlmasý, ýlýk banyo ve topikal temizleyici naproksen gibi antienflamatuar ilaçlarýn faydalý ajanlar tedaviye destek amaçlý önerilebilmekte- olduðu bildirilmiþtir44. Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com 15 Deri ve Yumuþak Doku Enfeksiyonlarý Kaynaklar 1- MS Dryden. Complicated skin and soft tissue infection. Journal of Antimicro- muþak Doku Enfeksiyonlarýnýn Tedavisi Enfeksiyon Hastalýklarý Dizisi. Ankara: Bilimsel Týp Yayýnevi 2004;27-39. bial Chemotherapy 2010; 65(3):35-44. 2- Pasternack MS, Swartz MN. Cellulitis, Necrotizing fasciitis, and subcutaneous tissue infections. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds)).Infectious Diseases, 7th ed. Churchill Livingstone, Philadelphia 2010;1289-1312. 3- Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Eng 22- Durvanel T, Auckenthaler R, Rohner P, et al: Quantitative cultures of biopsy specimens from cutaneous cellulitis. Arch Intern Med 1989; 149:293-296. 23- Turhan Ö, Saba R, Öngüt G, Yalçýn AN, Mamýkoðlu L. Bir Üniversite Hastanesinde Ýzlenen 68 Selülit Olgusunun Deðerlendirilmesi. Klimik Dergisi 2006; 19(3):114-116. J Med 1996; 344:240-245. 4- Stulberg DL, Penrod MA, Blatny RA. Common Bacterial Skin Infections. Utah Valley Family Practice Residency, Provo, Utah. Am Fam Physician 24- Öztürk DB, Gürbüz Y, Kuþcu F, ve ark. Selüliti Taklit Eden Ýki Hematolojik Malignite Olgusu. Klimik Dergisi 2009; 22(3):97-99. 25- Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg. 1952; 18(4):416-431. 2002; 66(1):119-125. 5- Aydemir EH. Dermatolojik Enfeksiyonlar ve Dermatolojide Antibiyotik Kullanýmý. Cerrahpaþa Týp Fakültesi Sürekli Týp Eðitimi Etkinlikleri Sempoz- 26- Wilson HD, Haltelin KC. Acute necrotizing fasciitis in childhood. Report of 11 cases. Am J Dis Child 1973; 125(4):591-595. 27- Özgenel GY, Akýn S, Kahveci R, Özbek S, Özcan M. Nekrotizan fasiitli 30 yum Dizisi 2008; 61:165-170. 6- Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2005; 41(10):1373-1406. 7- Reagan DR, Doebbeling BN, Pfaller MA, et al. Elimination of Coincident Staphylococcus aureus Nasal and Hand Carriage with Intranasal Application of Mupirocin Calcium Ointment. Ann Intern Med 1991; 114:101-106. hastanýn klinik deðerlendirmesi ve tedavi sonuçlarý. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2004; 10(2):110-114. 28- Uluð M, Çelen MK, Geyik MF, Hoþoðlu S, Ayaz C. Ýntramüsküler Ýnjeksiyon Sonrasý Geliþen Nekrotizan Fasiit Olgusu ve Literatürün Ýrdelenmesi. Klimik Dergisi 2009; 22(3):103-105. 29- Green RJ. Necrotizing fasciitis. Chest 1996; 110(1):219-229. 8- Doðanay M, Yýldýz O. Deri ve Derialtý Dokusunun Bakteriyel Enfeksiyonlarý. Will- 30- Riefler J, Molavi A, Schwartz D, DiNubile M. Necrotizing fasciitis in adults ke Topçu A, Söyletir, Doðanay M (editörler). Enfeksiyon Hastalýklarý ve Klinik due to group B streptococcus. Report of a case and review of the literature. Mikrobiyoloji. 3. Baský. Nobel Týp Kitabevleri, Ýstanbul 2008;1269-1282. 9- Krasagakis K, Valachis A, Maniatakis P, et al. Analysis of epidemiology, clinical features and management of erysipelas. Int J Dermatol 2010 49(9):1012-1017. 10- Krasagakis K, Samonis G, Valachis A, et al. Local complications of erysipelas: a study of associated risk factors. Clin Exp Dermato 2010; 24: 1365-2230. 11- Krasagakis K, Samonis G, Maniatakis P, et al: Bullous erysipelas: Clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance. Dermatology 2006; 212:31-35. Fam Physician 2003; 68(2):323-328. 32- Simonart T. Group A beta-haemolytic streptococcal necrotizing fasciitis: early diagnosis and clinical features. Dermatology 2004; 208:5-9. 33- Paksu M, Kalaycý AG, Okur E, Öztürk F Nekrotizan Fasiit: Nadir Bir olgu. O.M.Ü. Týp Dergisi 2006; 23(3):101-105. 34- Pasternack MS, Swartz MN. Myositis and Myonecrosis. Mandell GL, Ben- 12- Bernard P. Primary and secondary hospitalization criteria. Ann Dermatol Venereol 2001 128:363-367. nett JE, Dolin R (eds). Infectious Diseases, 7th ed. Churchill Livingstone, Philadelphia 2010; 1313�1322. 13- Inglesby TV, O'Toole T, Henderson DA, et al. Anthrax as a Biological Weapon. Updated Recommendations for Management. JAMA 2002; 287:2236-2252. 14- Engin A, Elaldý N, Dökmetaþ Ý, Bakýcý MZ, Kaya Þ, Bakýr M. Türkiye'de Ýç Anadaolu Bölgesi'nde deri þarbonu: 39 eriþkin olgunun irdelenmesi.Türkiye Klinikleri J Med Sci 2010; 30(3):1032-1038. 35- Burke MP, Opeskin K: Nontraumatic clostridial myonecrosis. Am. J Forensic Med Pathol 1999; 20:158-162. 36- Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG et al: Diagnosis and treatment of diabetic foot infections, Clin Infect Dis 2004; 39(7):895-910. 37- Dizbay M. Diyabetik ayak enfeksiyonlarý. ANKEM Derg 2010; 24(2):144-149. 15- Ozkurt Z, Parlak M, Tastan R, et al. Anthrax in eastern Turkey, 1992-2004. Emerg Infect Dis 2005; 11(12):1939-1941. 38- Karakaþ A, Ýlhan H, Turhan V. Hayvan ve insan ýsýrýklarý: Profilaksi ve tedavi yaklaþýmlarý. Türk Hijyen ve Deneysel Biyoloji Dergisi 2010; 67(3):153-160. 16- Doðanay M. Ýnsanlarda þarbon. Doðanay M, Altýntaþ N (editörler). Zoonozlar: Hayvanlardan Ýnsanlara Bulaþan Enfeksiyonlar. Bilimsel Týp Yayýnevi, Ankara 2009:37�51. 39- Gönül M, Gül Ü. Hidradenitis Süpürativa. Türk Dermatoloji Dergisi 2009; 3:9-12. 40- Slade DEM, Powell BW, Mortimer PS. Hidradenitis Suppurativa: pathogene- 17- Ozkurt Z, Parlak M, Tastan R, Dinler U, Saglam YS, Ozyurek SF. Anthrax in eastern Turkey, 1992-2004. Emerg Infect Dis 2005; 11(12):1939-1941. 18- Roche K, Chang M, Lazarus H: Cutaneous anthrax infection. N Engl J Med 2001; 345:1611. sis and management. Br Assoc Plastic Surg 2003; 56:451-461. 41- Wiseman MC. Hidradenitis Suppurativa: a review. Dermatol Ther 2004; 17:50-54. 42- Adýþen E, Þeker Ü, Gürer MA. Eritema Nodozumda Etyolojik Faktörler. 19- Meriç M, Willke A. Gebze'de Þarbon. Ýnfek Derg 2008; 22 (1): 1-9. 20- Quinn CP, Turnbull P. Anthrax. In: Collier LH, Balovas A, Sussman M (eds). Topley�Wilson's Microbiology and Microbial Infections, vol 3, Bacterial Infections, London: Edward Arnold 1998;799-808. 21- Bakýr M, Elaldý N. Selülit ve erizipel. In: Arman D, Ulusoy S, eds. Cilt ve Yu- 16 Arch Intern Med 1988; 148(3):727-729. 31- Headley AJ. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review. Am Türkderm 2008; 42:113-117. 43- Cengiz AB, Kara A, Kanra G, Seçmeer G, Ceyhan M. Erythema nodosum in childhood: evaluation of ten patients. Turk J Pediatr 2006; 48:38�42. 44- Mert A. Erytema nodosum: 9 years experience. Cerrahpaþa J Med 2002; 33:47�59. Cilt:2 Sayý:1 www.turkishfamilyphysician.com