Ahmet Vural - 6. atriyal fibrilasyon zirvesi 2017
Transkript
Ahmet Vural - 6. atriyal fibrilasyon zirvesi 2017
ATRİAL FİBRİLASYONUN DOĞAL SEYRİ ve PRONOZ Dr. Ahmet Vural Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Aritmi-Elektrofizyoloji Atriyal Fibrilasyon (AF) Tanım Etkili ve koordineli atriyal kasılma olmaksızın her iki atriyumun yoğun elektriksel aktivite içerisinde olmasıdır. AF Klinik pratikte en sık görülen aritmidir Çocuklarda çok nadir, yaşla birlikte sıklığı artar Görülme sıklığı 85 yaş üzerinde %20’ lere ulaşır Genel görülme sıklığı %0,4-1 Eur Heart J. 2006;27:948-953 AF Pek çok potansiyel komplikasyonlara eşlik eder Morbidite ve mortalite açısından büyük bir öneme sahiptir Mevcut tedavi metodları, etkinliği ve yan etkileri açısından ciddi derecede sınırlamalara sahiptir AF’ ye yol açan fizyopatolojik mekanizmanın ve atriyumlarda gelişen değişikliklerin aydınlatılması gerekir AF Atriyumda yapısal ve fonksiyonel herhangi bir değişiklik “atriyal remodeling” oluşumuna zemin hazırlar. Atriyal “remodeling” AF oluşumunu ve devamlılığını sağlar AF’ nin doğal seyrinde görülen temel değişiklik “atriyal remodeling” dir AF Mekanizma ve Remodeling Substrat Trigger Ektopik Aktivite Remodeling Reentri Atriyal Fibrilasyon AF – Mekanizma-Remodeling Atriyal Remodeling AF seyrinde Atriyumda dilatasyon Atriyumda ileti yavaşlaması Aksiyon potansiyel süresinin kısalması Refrakter periyodun kısalması Hücrelerin daha sık uyarılır hale gelmesi İleti dalga boyunun kısalması Reeentri halkalarının artması AF doğal seyri Atriyal Remodeling Atriyal Taşikardi Remodeling AF AFL Atriyal yapısal remodeling Atriyal Taşikardi Remodeling (ATR) Atriyal taşiaritmi ve AF vasıtasıyla gelişen remodelingdir İki temel özelliği vardır – Atriyal efektif refrakter periyodunun (ERP) kısalması – Fizyolojik ERP rate adaptasyonunun kısalması ERP kısalması atriyumdaki dalga boyunu düşürür ve ATR atriyal fibrilasyon oluşumu için iyi bir zemin hazırlar Hücresel Ca yüklenmesi ERP kısalmasında rol oynayan en önemli faktör hücresel Ca yüklenmesinin artmasıdır. Ritm, sinüsden AF’ye döndüğü zaman, her aksiyon potansiyeli sırasında Ca hücre içine 10 kat daha fazla girer Atriyal miyozitler aşırı Ca girişine kendi kendilerini korumaya alırlar. Fonksiyonel L-tipi Ca akımının azalması Down regulasyon mRNA L-tipi Ca kanalları Böylece Plato süresi kısalır, AP süresi kısalır ve ERP azalır. Repolarizasyon aşamasında, hücre içine giren Ca azalır, K çıkışı ise artar. Böylece repolarizasyon daha kısa sürer, AP süresi kısalır. Bu fizyopatolojik oluşum, AF’nin devam etmesini tetikler Atriyal Remodeling ve Ektopik Aktivite Atriyal hücrenin, faz-4 depolariasyonu eşik düzeye ulaştığı zaman spontan uyarı çıkmasına ve ektopik odakların oluşmasına yol açar. Normalde sinüs düğümü spontan otomotasitesi daha hızlı olduğundan bu odakların oluşması önlenir Erken veya geç afterdepolarizasyonla oluşur L-tipi Ca kanallarından hücre içine Ca girişi ile gerçekleşir Ca kanalları üzerinden gerçekleşir Atriyal remoeling ile EAD ilişkili aritmiler arasındaki ilişki net olarak gösterilememiş. Yapısal Remodeling ve Fibrozis Özellikle interselüler fibrozis, AF substratına önemli katkı sağlar Ekstraselüler matriksde fibrozis oluşması pek çok faktöre bağlıdır. Salgılanan pek çok profibrotik faktör bulunur Yapısal remodeling ve fibrozis Angiotensin II TGF-β1 (Transforming growth faktör,beta-1) PDGF (Platelet- derived growth factor) CTFG (Connective tissue growth factor Atriyal Fibrilasyon, AF doğurur Af başlaması kolaylaşır, zamanla süresi artar Remodeling Bazal – Atriyal dilatasyon – Extraselüler fibrozis – Hücresel – Electrofizyolojik – Moleküler Pers AF Allesie Circulation 1995 Morrillo Circulation 1995 AF Doğal Seyri Sonucu Atriyumda elektrofizyolojik değişiklikler Atriyumda yapısal değişiklikler Atriyumda dilatasyon Kasılmanın kaybolması AF Prognozu AF’ nin Progresyonu Paroksismal Persistan Klinik Yapısal ATR Permanent Recurrent AFa (≥2 episod) Paroksismal AF Persistan AF • Spontan sonlanır • Spontan sonlanmaz • AF süresi ≤7 gün Permanent • AF süresi >7 gün • Hem paroksismal hem de persistan AF permanent olabilir Fuster V, et al. Circulation. 2006;114(7):e257-e354. 22 1. Defekt 2. Defekt Atriyal Fonksiyon Kaybı Atriyal Basınç Ventriküler Doluş Stroke Volüm Sonuç Semptom Atriyal Trombüs Embolizm Konjesyon Dispne Kardiyak Output Halsizlik Serebral Kanlanma Yorgunluk Kan Basıncı Koroner Akım Angina Pektoris Miyokard O2 İhtiyacı Kalp Atışlarının Hızlanması Çarpıntı Kardiyomiyopati AF, aritmi nedenli hastaneye yatışların en sık nedeni AF AFL Kardiyak arrest İleti hastalığı Kavşak Erken Atım SSS Nonspesifik VF VT 0 200 400 600 800 1000 Gün Waktare JE, et al. J Am Coll Cardiol. 1998;81(suppl 5A):3C-15C. 24 AF Is a Marker for Worse Outcomes in Heart Failure: CHARM Program Cumulative Distribution Function Time to cardiovascular death or heart failure hospitalization 0.50 0.45 0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0 AF (Low EF) <0.40 SR (Low EF) AF (LVEF >0.40) SR (LVEF >0.40) Preserved EF (PEF): Hazard ratio 1.72 (95% CI 1.45 – 2.06) P<.001 0 Number at risk No AF & Low EF 3906 No AF & PEF 2545 AF & Low EF 670 AF & PEF 478 1 2 3 3207 2294 509 399 2755 2096 417 353 1963 1276 289 203 3.5 AF predicted mortality for both preserved EF and depressed EF groups, and CV death or heart failure hospitalizations for preserved EF group Hayat kalitesi üzerine etkisi 100 SF-36 scalea 90 General population1 Recent MI1 AF2 HF1 80 70 60 50 40 Physical Vitality functioning General health Mental health index Emotional Social role functioning Baseline score aHigher numbers indicate higher QoL. SF-36 = Medical Outcomes Study Short Form 36. 1. Ware JE, et al. New England Medical Center Health Survey; 1993. 2. Dorian P, et al. J Am Coll Cardiol. 2000;36(3):1303-1309. 26 AF ve tromboemboli riski Yaşlı grupta strokun en önemli nedeni1 Strok riskini 5 kat artırır1,2 ABD’de strokların %15’i AF’ ye bağlı olarak gelişmekte3 AF olmayanlara göre AF’ li hastalarda gelişen strokun seyri daha ciddi ve mortaite daha yüksek4 AF’li hastalarda stroke gelişme sıklığı %5 1 Asemptomatik hastalarda bile strok riski daima bulunmaktadır5 1. 2. 3. 4. 5. Fuster V, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38(4):1231-1266. Benjamin EJ, et al. Circulation. 1998;98(10):946-952. Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med. 1994;154(13):1449-1457. Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22(2):118-123. Page RL, et al. Circulation. 2003;107(8):1141-1145. 27 Teşekkürler