indir
Transkript
indir
AKUT İNMEDE DESTEK ve KOMPLİKASYONLARIN TEDAVİSİ AKUT İNMELİ HASTANIN YOĞUN BAKIMI Dr. Ayşe Kocaman Sağduyu 3. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR OKULU- ANKARA 700,000 inme / yıl %12 % 88 616,000 iskemik 84,000 hemorajik %2 12,320 hastaya Trombolitik tedavi (Tedavi edilen her 9 hastadan 1’ i yararlanıyor) 1,369 hasta trombolitik tedaviden yarar görüyor Tüm inme olgularının % 0.2 si Thom T, et al Circulation 2006 Kwiatkowski TG N Eng J Med 1999 Reeves, et al Stroke 2005 Akut inme hastalarının yoğun bakımında temel amaçlar Beyin hasarının sınırlandırılması ve mümkünse geri döndürülmesi Trombolitik tedavi Nöron koruyucu tedavi ? Komplikasyonların önlenmesi ve ikincil korunma Antiödem, antiagregan, antikoagülan tedavi Komplikasyonlara yönelik destek tedavi Optimal fonksiyonel düzelmenin sağlanması Erken rehabilitasyon Akut inmede nörolojik komplikasyonlar İntrakranial basınç artışı ve herniasyon Trombolitik ya da antikoagülan tedaviye sekonder intrakranial kanama, intrainfarkt hematom Reinfarkt, rehemoraji SAK olgularında vazospazm, hidrosefali Fokal, jeneralize nöbet, status epileptikus Akut inmede sistemik komplikasyonlar Aspirasyon pnomonisi, pnömoni, ARDS, solunum yetmezliği DVT, PE GİS kanama Üriner enfeksiyon, Prerenal azotemi, ABY,elektrolit bzk. Uygunsuz ADH sendromu MI, KKY, aritmi Metabolik bozukluklar Bası yaraları, psişik sorunlar Nörolojik komplikasyonlar • Strok progresyonu • Rekürren strok • Nöbet Enfeksiyonlar; •Üriner sistem •Akciğer •Diğer Düşme ve yatak yarası • Hafif yaralanma • Ciddi yaralanma • Yatak yarası Tromboembolizm •Derin venöz tromboz •Pulmoner emboli Kardiyak olaylar •Akut MI •Diğer Ağrı •Omuz ağrısı •Diğer Birinci hafta İlk 3 ay Aşağıdakilerden hangisi akut inmede ilk bir hafta içinde sık görülen komplikasyonlardan değildir? a. b. c. d. e. Aspirasyon pnömonisi Nozokomial pnömoni Üriner enfeksiyon Derin venöz tromboz Nörojenik myokardiyal yetmezlik Akut inme olgularında 3. ayda en sık görülen komplikasyon hangisidir? a. b. c. d. e. f. Aspirasyon pnömonisi Nozokomial pnömoni Ağrı Üriner enfeksiyon Derin venöz tromboz Hepsi Olgu 37 yaşında erkek hasta Spor yaparken başına giren çok şiddetli ağrı bulantı kusma yakınması nedeniyle acil servise getiriliyor. Öz-soy geçmiş: Bir yıldır hipertansif, düzensiz ilaç kullanımı var, sigara 15 paket/y F / N Bakı: TA; 170 / 100 mmHg N: 75/ dak İleri düzeyde ajite, kooperasyon kurulamıyor Meninks iritasyon bulguları değerlendirilemedi, belirgin lateralizan bulgu yok. Ön Tanı? a. İntraserebral hemoraji b. Subaraknoid kanama c. İntraventriküler kanama d. Vertebral arter diseksiyonu e. Hepsi olabilir Hasta acil serviste, tanı SAK Ne yaparsınız? 1. Beyin Cerrahisi konsültasyonu isterim 2. Girişimsel Radyoloji konsültasyonu isterim 3. Nörolojik Yoğun Bakıma yatırırım 4. Çalıştığım merkezin geleneksel kurallarına göre değişir Hastayı NYB’ne yatırdınız; 8 saat sonra; • Akut solunum distresi gelişti • Takipne, taşikardi başladı • Pembe köpüklü balgam ve hemoptizi gözlendi • Akciğer bazallerinde raller mevcut PA AC Grafisi Olası Tanınız nedir? a. Pulmoner emboli b. Akut sağ kalp yetmezliği c. Aspirasyon pnömonisi d. Nörojenik pulmoner ödem e. Nozokomial pnömoni Nörojenik Pulmoner Ödem (NPÖ) “Ani intrakranial basınç artışı sonucu AC’ lerin ekstravasküler kompartmanında anormal sıvı birikimi” Fatal SAK’ larda % 70 oranında görülebilir NPÖ Fizyopatolojik Sınıflama Hidrostatik basınç artışı Diffüz alveolar hasar ve permeabilite artışı Hidrostatik basınç artışı ile beraber permeabilite artışı Nörojenik Pulmoner Ödem (NPÖ) KLİNİK • Takipne • Taşikardi • Bazal raller • Solunum distresi, pembe köpüklü balgam, siyanoz, hemoptizi • Normal juguler venöz basınç ve kardiak gallop ritmi olmaksızın pulmoner ödem tablosu LABORATUVAR • • • • • Lökositoz PO2 EKG: Taşikardi PA AC gr Hemodinamik veriler; CVP, PCWP AYIRICI TANI • Pnömoni • Kardiak pulmoner ödem • Pulmoner emboli Tedavi Sedasyon Mekanik ventilatör ile solunum desteği Tidal volum 5-8 ml/kg PEEP 5-8 cmH2O İnspirasyon tepe basıncı <30-35 cmH2O FiO2 40 cmH2O Diüretik, mannitol Doputamin Alfa-adrenerjik antagonistler Beta blokerler Nörojenik pulmoner ödem Mortalite % 19 Rezolusyon zamanı; % 54’ü 72 saatten önce Fontes RBV. J Neurosurgical Anesth 2003;15:144-150. Akut inmede solunum desteği • Bilinç bozukluğu varlığında hava yolunun güvenliği için; – Airway, 2-4 lt/dk nazal oksijen – Aspirasyondan koruma amacıyla nazogastrik sonda ile beslenme – Gerekirse elektif entübasyon (propofol 1 mg/ kg) ve mekanik ventilasyon – Sık ve derin aspirasyon, rutin AC oskültasyonu ve periodik PA AC gr • Kafa içi basınç artışı durumunda basıncı düşürmek için ; – mekanik ventilatör desteğinde hiperventilasyon Arteryel O2 saturasyonu % 95’ in üzerinde tutulmalı! Akut inmede solunum desteği gereksinimi Orofaringeal hipotoniye bağlı üst hava yolu obstrüksiyonu Refleks ve istemli öksürük Santral sürüm bozukluğu sonucu gaz değişim sorunları Diafragma fonksiyon bozukluğu Oksijen desturasyon artışı Lezyon lokalizasyonu ile ilişkili solunum ritm değişiklikleri Akut inmede solunum sorunları • Wijdicks ve arkadaşları 1976 -2000 Mayo Klinik Mekanik ventilasyon ve trakeostomi uygulanan 97 inme olgusunun retrospektif değerlendirilmesi; 1. Yıl sonunda % 74 olguda GOS 1-3 • İleri yaş • Önceden beyin hasarı öyküsü • Pulmoner komplikasyonlar; Kötü prognoz trakeostomiden önce % 68 trakeostomiden sonra % 20 • Erken trakeostominin GOS üzerine anlamlı etkisi yok • Erken trakeostomi ile hastanede kalış süresi Cerebrovasc Dis 2004; 18:325-331 Akut inmede görülen solunum sorunları Toplam GOS4-5 GOS1-3 • Pnömoni % 57 13 42 • Aspirasyon % 51 12 37 • ARDS %5 1 4 • Atelektazi %15 3 12 • Müköz plak %16 4 12 • Kardiojenik pulmoner ödem %3 1 2 • Pnömotoraks %2 1 1 • Plevral effüzyon %3 0 3 • Pulmoner emboli %1 0 1 %1 0 1 0 4 • Nörojenik pulmoner ödem • Trakeal kanama %4 Wijdicks et alCerebrovasc Dis 2004; 18:325-331 MV gereksinimi olan olgularda prognoz Mekanik ventilasyon gerektiren inme olgularında Mortalite yüksek (% 60- 70) Fonksiyonel düzelme yetersiz (1/4 olgu bağımsız) 65 iskemik / hemorajik inme olgusu İlk altı ayda sağkalım oranı % 40 İleri yaş (65 y ) kötü prognoz Elektif entübasyon iyi prognoz Foerch C et al. JNNP 2004:75(7):988-93 İnme-disfaji-aspirasyon-pnömoni Hemisferik • Çiğnemenin istemli kontrolunun bozulması • Oral fazda bolus transportunun bozulması • Yüz, dudak,dilin motor kontrol bozukluğu • Farigeal peristaltizm bozukluğu Beyin sapı • Ağız, dil ve yanakta duyu bozukluğu, • Faringeal yutma tetiklenmesinde zamanlama bozukluğu • Laringeal elevasyon, glottik kapanma bozukluğu • Krikofarengeal relaksasyon bozukluğu Disfaji Yetersiz yutma Güvensiz yutma Beslenme ve sıvı alımında yetersizlik Boğulma, orofaringeal aspirasyon Malnütrisyon Dehidratasyon Pnömoni Solunum yetmezliği Disfajik hastalarda aspirasyon pnömonisi nedeniyle hastanede yatış süresi % 93 oranında uzamaktadır. Robbins J J Rehab Research and Dev 2002 İnme-disfaji-aspirasyon-pnömoni 1966-2000 yılları arası toplam 277 makale • BDH’ da disfaji • Sorgulama yöntemi • Klinik muayene • Videofloroskopi • BDH’ da aspirasyon % 19 - 81 % 37 – 45 % 51 – 55 % 64 – 78 % 22 – 52 • Disfajik olgularda pnömoni riski 3 kat artar • Aspire eden olgularda pnömoni riski 11 kat artar Martino R. et al Stroke 2005 İnme ve Pnömoni Nosokomial pnömoni (1/3) Aspirasyon pnömonisi 2/3 Hilker R. Et al, Stroke 2003;34:975-981 Prognoz- öneriler Beyin sapı lezyonlarında daha yüksek oranda Yutma fonksiyon bozukluğu ve bilinç bozukluğunda aspirasyon pnomonisi riski N/G ile beslemek aspirasyon riskini çok belirgin etkilemiyor. Beslenirken vücut postürü önemli ! Sık AC oskültasyonu, PA Ac grafisi, erken antibiyoterapi NYB’ de 3. gün • Hastanın solunumu düzeldi, mekanik ventilatörden ayrıldı. • Bilinç uykulu, ılımlı sağ hemiparezi mevcut • Aritmisi mevcut NYB’ de 4. gün • Uykuya eğilim arttı, ağrılı uyaranı solu ile lokalize ediyor, Ateş 38.5 C • Biyokimyasal inceleme; Na 125 mmol/L Olası komplikasyon? a. b. c. d. e. f. g. h. i. Uygunsuz ADH sendromu Serebral tuz kaybı Vazospazm, serebral iskemi Kafa içi basınç artışı Hidrosefali Rehemoraji Nörojenik kalp Enfeksiyon Hepsi olabilir Uygunsuz ADH Sendromu Serum vazopressin aktivitesinde artışa bağlı hiponatremik normovolemik durum SAK olgularında % 9.3-20 oranında görülür Tedavi; Sıvı kısıtlaması Serebral Tuz Kaybı Hiponatremik hipovolemik durum Hiponatremi < 135 mmol/L Serum osmolalitesi < 280 mosM/kg İdrar Na > 40 mmol/L Aşağıdakilerden en az ikisi – – – – – – Sıvı dengesi > - 500 mL/son 24 saat Kilo kaybı > 500 gr/24 saat Serum BUN/ kreatinin oranı > 20 Son 24 saatte Hct de % 3 lük artış CVP < 12 mmHg Pulmoner arte wedge basıncı < 18 mmHg Tedavi; hipertonik sodyum ile sıvı replasmanı Serebral Vazospazm-KİBAS-Fıtıklaşma Vazospazm Tanısı Anjiyografi Orta serebral arterde kan akım hızı (cm/san) Spazm yok Orta düzeyde Spazm var Medikal tedavi Endovasküler tedavi Deneysel tedaviler Vazospazm proflaksisi için öneriler Anevrizma onarımından önce; TA > 140 / 90 mmHg olmadıkça antihipertansif verilmemeli Diüretik kullanılmamalı Nimodipin uygulanmalı (4 saatte bir 60 mg p.o., 21 gün) Anevrizma onarımından sonra; İntravenöz sıvı (SF, Ringer laktat) 100-150 cc/saat Albumin % 5 günde 3 kez 250 cc IV CVP 10-12 mmHg tutulmalı Serum Na takibi (<135 ise % 3’ lük SF IV) Gerektiğinde vazopressör (dobutamin, dopamin, epinefrin) Kendall H L, et al Neurocritical Care 2006;04:68-76 Endovasküler Tedavi Balon anjiyoplasti Papaverin infüzyonu – Anjiyografik düzelme % 67-98 – Klinik düzelme % 33 -80 Deneysel Tedaviler • Nitrik oksit • Andotelin antagonistleri • İnflamatuvar mediatörler • Serin proteaz inhibitörleri • Statinler • Antioksidanlar ve serbest radikal temizleyiciler Akut inmede ateş Her 1C ısı artışı serebral metabolik hızı % 7 oranında arttırır. Serebral metabolik hız Vazodilatasyon Serebral kan hacmi İntrakraniyal basınç Ventilatördeki hastalara dikkat!! Oksijen gereksinimi Karbondioksit üretimi Akut inmede ateş Koltuk altı vücut ısısı 37.5º C altında tutulmalı (KİBAS ve iskeminin sınırlanması için) Ateş yükseldiğinde üçlü kültür (kan, aspirasyon ve idrar) alınarak ampirik antibiyotik başlanmalı, Periferik soğutma ve antipiretiklerle vücut ısısı düşürülmelidir. Akut inme ve kan basıncı Sistolik KB 130-180 mmHg Diastolik KB 80-105 mmHg olmalı ! • Hipotansiyon varsa; – Nedeni araştır – IV % 0.9 SF ile sıvı (CVP’ ye göre) – Dopamin infüzyonu – Gerekirse Adrenalin Akut inme ve kan basıncı Akut inme ve kan basıncı Sistolik KB 180-230 ve/veya Diastolik KB 105-140 mmHg Sistolik KB 220 mmHg ve Diastolik KB 120-140 mmHg ise; Diastolik KB 140 mmHg Tedavi etme! Oral/parenteral tedavi Esmolol / Metoprolol Kan basıncının acil düşürülmesi gereken durumlar Akut MI Kalp yetmezliği Aort diseksiyonu Akut böbrek yetmezliği Hipertansif ansefalopati Akut inmede kardiak izlem Aritmi ve miyokard iskemisi yönünden EKG monitorizasyonu Kalp hızı 80-110/ dak olmalı ! • Kardiyak troponin T düzeyi izlemi; cTroponin T > 2 mcg/L “Nörokardiyak Disfonksiyon” Akut BDH’ da görülen EKG değişiklikleri; QT uzaması (% 45) ST depresyonu, T negatifliği (% 35-50) U dalgaları (%28) Taşikardi (% 28) Aritmi (% 27) SAK ve ritm bozukluğu Derin ve ters dönmüş T dalgaları QT uzaması Akut inmede glukoz metabolizması Kan glukoz düzeyi 100-150 mg/dl olmalı ! Hiperglisemi yönünden ilk 72 saat açlık ve tokluk KŞ izlemi Akut inme olgularının % 25-30’u diabetik Diabetik olmayan olguların % 10-15’inde stres hiperglisemisi (Hb A1c ) gelişebilir insülin tedavisi Akut inmede sıvı-elektrolit dengesi Sıvı dengesi +1000-1500 cc CVP 8-10 cm H2O olacak şekilde izotonik sıvılarla sağlanmalı ! • Aldığı- çıkardığı izlemi • Üre, kreatinin, elektrolit izlemi • Antiödem tedavi alanlarda prerenal azotemiye dikkat! Serebral ödem ve kafa içi basınç artışının izlemi Klinik Radyolojik İnvaziv monitörleme (intraventriküler kateter, fiberoptik transducer) Transkranial Doppler USG Temel Prensipler • Monroe-Kellie hipotezi • Kompliyans • Serebral otoregülasyon BOS %9 Beyin % 87 • CPP= MAP-ICP MAP=([2×diastolik]+sistolik)/3 N:70-110 mmHg Kan %4 Serebral ödem ve kafa içi basınç artışının tedavisi Yeterli venöz dönüş için başın nötral pozisyonda 20-30 yükseltilmesi % 20 Mannitol 0,5-2 g/kg 4-6 saatte bir 30 dakikada infüzyon Hipertonik NaCl % 3-7,5 5-10 ml/ kg IV Gerekirse Furosemid maks. 1 mg/kg/gün Kontrollu hiperventilasyon (PaCO2 28-33 mmHg olacak şekilde) Barbitürat koma (Thiopental 0.1mg/kg/g) Dekompresyon veya EVD Stroke 2008:39;512-13 Akut inme ve malnütrisyon (Protein – enerji malnütrisyonu) Hastaneye kabulde % 7-15 İkinci haftada % 22-35 Gariballa et al JPEN 1998, 22:315 Dennis MS (FOOD) Lancet 2005;365:755-763 Uzun süre rehabilitasyon gerektiren hastalarda % 50 Finestone HM Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:310-316 Akut inme ve malnütrisyon Bağışık yanıtlarında yetersizlik Enfeksiyona yatkınlık Bası yaralarında artış Mortalite ve morbidite artışı Finestone HM Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:310-316 Davalos A Stroke 1996; 77: 340-345 Food Stroke 2003;34:1450-1456 Akut İnme ve Beslenme Disfaji ve veya bilinç bozukluğu varlığında ilk 24-48 saat oral beslenmeden kaçınılmalıdır Daha sonra enteral nutrisyon önerilir PEG ilk 2 haftada uygulanmamalıdır Enteral nütrisyon kontrendike olmadıkça parenteral nütrisyona gerek yoktur Dennis MS FOOD Lancet 2005;365:764-772 BARSAK ÇALIŞIYORSA KULLANILMALI ! Norton B BMJ 1996; 312:13-16 Hamidon BB Med J Malaysia 2006;61:59-66 Akut inmede beslenme • Enerji gereksinimi; 30 kcal / kg • Protein gereksinimi; 1-1.5 g / kg Ek stres varlığında 2 g / kg • Su gereksinimi; 30 ml / kg Barrocas et al, Primary Care 1994, 21(1):149 Akut inmede DVT ve PE’ den korunma • Pulmoner emboli riski % 1-5 • Strok sonrası ölümlerin % 10 nun nedeni PE Antikoagülasyonun kontrendike olmadığı her hastaya, mobilize olana dek, kilo ve riske göre SC veya IV uygun doz düşük molekül ağırlıklı heparin Kompresyon çorapları Kompresyon cihazları Vena kava filtresi Akut inmede nöron koruyucu tedavi yaklaşımları • Çok sayıda deneysel çalışma var henüz anlamlı klinik çalışma sonucu yok ! • Hipotermi Önemli ! SONUÇ Akut inme olgularında olası komplikasyonların bilinmesi ve önlem alınması ya da önlenemeyen komplikasyonlar ortaya çıktığında erken saptanıp uygun tedavi uygulanması mortalite ve morbiditeyi belirleyen temel unsurdur. Teşekkürler…