İÇERİK Kortikal ve Trabeküler Kemik Kortikal ve Trabeküler Kemiğin
Transkript
İÇERİK Kortikal ve Trabeküler Kemik Kortikal ve Trabeküler Kemiğin
OSTEOPOROZ VE DİĞER METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI Dr. Ümit dündar 2010-2011 Dersleri Tıp Fakültesi Staj 2009-2010 İÇERİK Tıp Fakültesi Staj Dersleri Kortikal ve Trabeküler Kemik Kemik fizyolojisi Kemik kalitesi Tanım ve sınıflama Sekonder osteoporoz Epidemiyoloji Risk faktörleri Klinik Radyolojik tanı Kemik Yoğunluk Ölçümü Biyokimyasal tetkikler İlaç tedavileri İlaç dışı tedaviler 2009-2010 Kortikal Kemik Vücuttaki kemiklerin %80’i Kemik dönüşümünün %20’si Trabeküler Kemik Vücuttaki kemiklerin %20’si Kemik dönüşümünün %80’i Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Kortikal ve Trabeküler Kemiğin Dağılımı İskelet sisteminin önemli fonksiyonlan vardır; eklem ve kaslara destek olur, hareket imkanı sağlar, organlan ve sinir yapılarını korur Kortikal kemik iskeletin % 80 ini teşkil eder, trabeküler kemikten çok daha yoğundur. Radius gibi uzun kemiklerde oransal olarak daha çoktur. Trabeküler kemik ise iskeletin % 20 sini teşkil eder ve mineral değişiminin hızlı olduğu bölgelerdir Torasik ve %75 trabeküler Lomber vertebra %25 kortikal 1/3 Radius >95% kortikal Femur boynu 25% trabeküler 75% kortikal Ultradistal Radius 25% trabeküler 75% kortikal Kalça intertrokanterik bölge 50% trabeküler 50% kortikal 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri KEMİK DÖNÜŞÜMÜ KEMİK DOKUSU Organik yapı %35 İnorganik yapı %65 (Osteokalsin, osteonektin, Lipotropin, Proteoglikan, Glikozamin, Lipidler) Tip I Kollajen %95 Hidroksiapatit kristalleri, Ca, Na, P HÜCRELER Osteosit Osteoklast Parathormon D vitamini Kalsitonin Östrojen Testesteron Tiroid hormonları Glukokortikoidler Büyüme hormonu İnsülin Sitokinler YAPIM YIKIM Osteoblast 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Parathormon düşük dozlarda kemiğin kollajen sentezini arttırırken yüksek dozlarda sentezi azaltır Ekstraselüler sıvıdaki iyonize kalsiyumu dengede tutar. Bu denge kemik rezorbsiyonu, kalsiyumun böbreklerden geri emiliminin artması ve D vitamini metabolizmasının etkilenmesi ile olur Aktif D vitamini (kalsitriol) Ca ve P un barsaktan emilimini sağlar. Osteokalsin, osteonektin gibi proteinlerin sentezinde rol oynayarak kemik büyümesini ve formasyonunu sağlar. Minerallerin diyetle alımı azaldığında kalsitriol kemikten kalsiyum ve fosfatı rezorbe eder. Kalsitonin doğrudan osteoklastlar üzerinde etkilidir. Osteoklastların aktivitelerini inhibe ederek kemik rezorbsiyonunu engeller, ancak kemik formasyonunda etkileri yoktur Östrojen eksikliği postmenopozal kemik kaybında çok önemlidir. Erkek cinsiyet hormonu eksikliği ile karakterize Kleinfelter sendromunda gelişen osteoporoz ise bu hormonun kemik bütünlüğünde ki önemini ortaya koymaktadır. Glikokortikoidler (GKKTD) tedavi dozlannda kalsiyumun barsaktan absorbsiyonunu azaltır, öncül hücrelerin osteoblasta dönüşmesini ve osteoid formasyonunu önler. Tiroid hormonu normal kemik gelişimi ve sonradan da yeniden şekillenme için gereklidir. Seks hormonlanndan östrojenler ve androjenlerin büyüme çağında iskeletin gelişmesi, erişkin yaşlarda ise kemik kaybının önlenmesinde rolleri vardır. Büyüme hormonu ve insülinde doğrudan kollajen sentezini uyarır. OSTEOPOROZ ‘kemik dokusunda kayıp olan bir hastalık’ Fuller Albright (1941) Kemik gücünde azalma ve kırık riskinde artış ile karakterize iskelet bozukluğu Kemik Mineral Yoğunluğu (Kantitatif) Kemik Kalitesi (Kalitatif) 2009-2010 lk defa 1941’de Fuller Albright (patolog) tarafından bugünkü anlayışa yakın bir tanım yapılarak; kemikteki doku kaybı ile giden bir hastalık, “kemikte çok az kemik” olarak tanımlanmıştır. Albright hastalığın en sık postmenopozal kadınlarda görülmesi nedeniyle bu durumun östrojen yetersizliği ile ilişkili olabileceğini ortaya koymuştur. Daha sonra değişik bakış açılarıyla; Düşük Kemik Mineral Yoğunluğu – KMY (radyolojik tanım), mikromimaride bozulma (histopatolojik tanım) ve kırılganlıkta artış (klinik tanımlama) olarak tanımlamalar yapılmıştır Tıp Fakültesi Staj Dersleri Günümüzde osteoporoz “Kemik gücünde azalma ve kırık riskinde artış ile karakterize iskelet bozukluğu” olarak tanımlanabilir. Bir başka deyişle kemik gücü kemiklerin kırıklara karşı gelebilme gücünü belirleyen şu unsurların tümünü kapsar: KMY, esneklik, mikromimari, kemik döngüsü, trabeküler mikrohasarlar, kemik malzeme yorgunluğu ve önceki geçirilmiş kırıklar. Kemik gücünün iki önemli bileşeni a) Kantitif olarak değerlendirilen Kemik Mineral Yoğunluğu b) Kalitatif bir kavram olan Kemik Kalitesi’dir. Osteoporozda kırık oluşumunu belirleyen faktör kemik gücüdür. Kemik gücü; KMY, kemik kalitesi, trabeküllerin mikromimari yapısı, kemiğin esnekliği-sertliği, kemik dönüşüm hızı, önceki geçirilmiş kırıklar ve kemiğin geometrik yapısı gibi karmaşık özelliklerce belirlenen bir kavram olup şu an için bütün bu faktörleri nicel olarak değerlendirebileceğimiz yöntemler bulunmamaktadır KEMİK GÜCÜ Kemiklerin kırıklara karşı gelebilme gücünü belirleyen unsurların tümü Kemik Mineral Yoğunluğu Esneklik Kemik döngüsü Kemik (malzeme) yorgunluğu 2009-2010 Mikromimari Trabeküler mikrohasarlar Kırıklar Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteoporozun en korkulan komplikasyonu kırıktır. Osteoporotik kırıklar aynı zamanda düşük enerjili kırıklar olarak da tanımlanır. Burada kastedilen normalde kırık olması beklenmeyen bir travma ile kırık gelişmesidir. Kırıklar vertebralarda, kalçada, radyusta ve diğer bölgelerde olabilir. Ayakta yere basma seviyesinden düşme ile oluşan kırıklar bu kapsamda sayılmaktadır Osteoporoz Patofizyolojisi Kişilerin yaşamları boyunca erişebilecekleri en yüksek kemik yoğunluğu değeri “Zirve Kemik Yoğunluğu”dur. Zirve Kemik Yoğunluğu genetik faktörlerce belirlenmektedir. Erken Menopozal Kemik Kaybı Kalsiyum / D Vitamini eksikliği Düşük Zirve Kemik Yoğunluğu Kemik Kütlesi / Kemik Kalitesi’nde Azalma Kemik Mineral Yoğunluğu ↓ Kemik Kalitesind e Bozulma Diğer Faktörler 2009-2010 Osteoporoz Patofizyolojisi Erken Menopozal Kemik Kaybı Kalsiyum / D Vitamini eksikliği Düşük Zirve Kemik Yoğunluğu Kemik Kütlesi / Kemik Kalitesi’nde Azalma Tıp Fakültesi Staj Dersleri En İyi Kemik Kimde Var? Kemik Mineral Yoğunluğu ↓ Kemik Kalitesind e Bozulma Diğer Faktörler 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Trabeküllerin Yapısal Rolü 16 X 1 Sertlik Esneklik Bell et al. Calcified Tissue Research 1: 75-86, 1967 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Rezorbsiyon Çukurcukları ve Mekanik Yüklenme YETERSİZ ZİRVE KEMİK YOĞUNLUĞUNUN NEDENLERİ • Zirve kemik yoğunluğu genetik faktörlerce belirlenir • Büyüme-gelişme döneminde yetersiz beslenme (Özellikle Kalsiyum, D Vitamini, protein eksikliği) • Yetersiz fizik aktivite • Büyüme döneminde kemik birikimini olumsuz etkileyen hastalıklar (Tirotoksikoz, Cushing vb.) ve bazı ilaçlar (kortikosteroidler, anti konvulzanlar) 2010-2011 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Kemik kaybı için ek risk faktörleri • Kronik Solunum Sistemi Has • Anemi, Hemoglobinopatiler • Hipogonadism • Glukokortikoid fazlalığı • Alkol, sigara kullanımı • Gastrointestinal /hepatik hastalıklar • Hiperparatiroidism • Hiperkalsiuri • Antikonvulzanlar • • • • • • • • • Homosistüniri İmmobilizasyon Neoplastik hastalıklar Osteogenezis Imperfekta Renal yetmezlik Romatoid Artrit Sistemik mastoisitoz Tirotoksikoz Vitamin D eksikliği 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Kas-İskelet Sis. ağrısı Kemik kaybı Osteoporoz Osteomalazi Kas zayıflığı Sık düşme Kırıklar D Vitamini Eksikliği • Diyet ile yetersiz alım • Barsaklardan kalsiyum emiliminin azalması • Renal fonksiyonlarda azalma, dönüşüm azalması – 25(OH)D 1,25(OH)2D • Endojen D vitamini sentezinde azalma – Güneş ışınına maruz kalmada azalma – Deride 7-dehidrokolesterol dönüşümünde azalma 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Düşme için risk faktörleriDüşme sonucunda kırık riski Kas güçsüzlüğü Medscape, 2005 http://www.medscape.com/viewarticle/504783-4 Denge bozukluğu Görme bozuklukları Benzodiazepin kullanımı Genel sağlığın iyi olmaması Holick M. South Med J, 2005 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteoporotik kırıkların pekçoğu düşme sonucu gelişir D Vitamini Eksikliği • • • • • • • 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Korunmasız düşme Yana düşme İleri yaş KMY↓ Kemik geometrisi Yüksek kemik dönüşümü Tıp Fakültesi Staj Dersleri Diğer Metabolik Kemik Hastalıkları Matriks üretimi ile birlikte görülen patolojiler Osteogenezis Imperfekta - Tip I Kollajen Defekti Kollajen Osteogenezis Imperfekta (Tip I kollajen defekti) Mukopolisakkaridoz Osteoklast fonksiyon bozukluğu patolojileri Kemiğin ana proteini kollajendir •Proteinler COLIA1 ve COLIA2 genleriyle kodlanır Mavi sklera Osteopetrozis Paget hastalığı Minerilizasyon bozukluğu ile görülen patolojiler Raşitizm ve osteomalazi Hiperparatiroidizm Renal osteodistrofi 2009-2010 Kırıklar Tıp Fakültesi Staj Dersleri Mukopolisakkaridoz Glikozaminoglikanların (eski adı mukopolisakkaridler) yıkılımını sağlayan lizozomal enzimlerin yokluğu yada fonksiyon bozukluğu sonucunda gelişen bir grup metabolik hastalık Zamanla glikozaminoglikanlar hücrelerde, kanda ve konnektif dokuda birikir, organ yetmezliği, bedensel deformiteler, iskelet displazisi ve mental retardasyona neden olabilir. Kollajeni kodlayan bölgelerde gelişen mutasyonlar aşırı kemik kırılganlığına ve ciddi osteoporoza eden olur • “Cam kemik hastalığı” • Osteogenezis imperfekta (OI) 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteopetrozis – Mermer Kemik Hastalığı Albers-Schonberg hastalığı Kemik yıkımında bozukluk olması sonucunda aşırı sert kemik oluşması. Osteoklast sayısı azalmış, normal ya da artmış olabilir. Osteoklast sayısından ziyade fonksiyon bozukluğu ön plandadır. Karbonik anhidraz enzimi eksiktir. Kırılganlıkta artış Ekstramedüller hematopoisis Hepatosplenomegali, tekrarlayan enfeksiyon, anemi Sinir basıları Körlük, sağırlık, fasiyal paralizi 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteomalazi Paget Hastalığı • Kemik mineralizasyonunda bozukluk sonucu kemikte yumuşama olması (Çocuklarda raşitizm) Nedenleri • Genellikle 40 yaşından sonra görülen, bir ya da daha çok kemikte fokal bozukluktur. • Çoğu hastada, alkalen fosfataz yüksekliği ile ya da x-ray grafilerde tesadüfen görülerek ile tanı konulur. • Sıklıkla hastaların yakınması yoktur. Bazen de; kemik ağrısı iskelet deformitesi, işitme kaybı ve alt ekstremitelerde kırıklar görülebilir. 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri • Yetersiz düzeyde güneş ışığına maruz kalma • D vitamini ya da fosforun yetersiz alımı ya da metabolizma bozukluğu • Renal tubuler asidoz, kronik renal yetmezlik • Hamilelikte malnutrüsyon • Malabsorbsiyon sendromları, Çölyak hastalığı • Tümör ile ilişkili osteomalazi 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteomalazi Klinik Ağrı ve Hassasiyet: Bel, uyluk, kol ve kaburgalar Proksimal kas güçsüzlüğü Ördekvari yürüyüş Patolojik kırıklar Biyokimyasal bulgular Serum Ca ↓ İdrar Ca ↓ Serum fosfat ↓ (Renal osteodistrofi hariç) Serum Alk. Fosfataz ↑ Radyolojik bulgular Psödofraktür (Looser’s bölgeleri) Protruzyo asetabuli Kemik Sintigrasi bulguları Teknesyum kemik sintigrafisinde aktivite artışı 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri OSTEOPOROZDA TANI YÖNTEMLERİ • Risk Faktörlerinin tanınması • Fizik Muayene • Radyolojik görüntüleme • Kemik Yoğunluk Ölçümleri • Histopatolojik Görüntülemeler (Mikro CT, Spektrofotometrik MRI vd.) • Kemik biyopsisi • Biyokimyasal tetkikler • Özel tetkikler 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2010-2011 Majör risk faktörleri Tıp Fakültesi Staj Dersleri Minör risk faktörleri • Yaş ≥ 65 • Romatoid artrit • Vertebra çökme kırığı • Hipertiroidi öyküsü • 40 yaşından sonra basit travma ile • Uzun süreli anti-konvülzan geçirilen kırıklar kullanımı • Ailede osteoporotik kırık öyküsü • 25 yaştaki kilodan % 10’luk bir (Özellikle annede kalça kırığı) kayıp olması • En az 3 ay süreli sistemik • Sigara içiciliği glukokortikoid kullanımı • Aşırı alkol alımı • Malabsorbsiyon sendromu • Aşırı kafein tüketimi • Primer hiperparatiroidizm • Besinlerle düşük kalsiyum alımı • Düşmeye yatkınlık olması • Radyografilerde osteopenik • Uzun süreli heparin tedavisi görünüm • Hipogonadizm Brown JP, CMAJ 2002 • Erken menapoz (45 yaşından önce) En az bir majör ya da 2 minör kriteri taşıyan kişilerde kemik yoğunluk ölçümü yapılması önerilmektedir. 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri KLİNİK BELİRTİLER Ayşe Hanım Fatma Hanım Yaş BMD Men. Yaşı Kırık öyküsü Aile öyküsü 67 0.620 48 yok yok Colles Annede kalça kırığı Kırık Riski 2 8 2009-2010 67 0.620 48 Tıp Fakültesi Staj Dersleri • Sırt ağrısı • Boy kısalması • Spinal deformite • Halsizlik, yorgunluk OSTEPOROZ SİNSİ BİR HASTALIKTIR 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Gizli vertebral kırıklar için testler 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Hafif kırık 6 nokta prensibi ile ölçüm 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Ciddi kırık 3 1 1 3 Başlangıç 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 10 Yıl 2009-2010 20 Yıl Tıp Fakültesi Staj Dersleri Mevcut vertebra kırığı gelecekteki kırıklar için KMY’dan bağımsız bir belirleyicidir. Multi-Slice Tomografi Ross Ann Intern Med 1991; 114:919 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri MRI T1 Kemik Sintigrafisi DWI T2 • Tüm iskelet taranabilir • (semptomlar atipik ise) • Sakral dayanıksızlık • (insufficiency) kırıkları • Akut / eski kırık ayrımı 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Periferik Mikro CT 2009-2010 50 Tıp Fakültesi Staj Dersleri KEMİK YOĞUNLUK ÖLÇÜMÜ • Osteoporoz Tanısı • Kırık riskini tanıma • İzlem ? • Mikromimariyi değerlendirir • Referans değerler henüz oluşmamıştır • Rutin kullanıma girmemiştir. 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Kemik Dansitometri Hangi İskelet Bölgeleri Ölçülmeli? • Her Hastada – Omurga (L1-L4) – Kalça • Total proksimal femur • Femur boynu • Trokanter 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri ÖLÇÜM BÖLGELERİ AP Spine, kalça, ön kol • Bazı Hastalarda – Ön kol (% 33 radyus) • Kalça ya da omurga ölçümü yapılamıyorsa • Hiperparatiroidi • Çok kilolu Bu ölçülen bölgelerin içerisinde enhastalarda düşük olanı kullanılır 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri T-Skore > -1.0 Normal -2.5 < T-Skor <1.0 Osteopeni T-Skor < -2.5 Osteoporoz T-Skor Osteopen i Z-Skor Osteoporo z Kavuncu V, ASBMR, 2006 Philadelphia 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2008-2009 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2008-2009 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Rutin incelemeler Özel incelemeler Tam kan sayımı Tiroid fonksiyon testleri Biyokimya grubu (Kalsiyum, Parathormon fosfor, karaciğer enzimleri, Testesteron kreatin, elektrolitler) Sedimantasyon İdrar analizi (İdrar pH dahil) İdrar kalsiyum atılımı (24 saatlik) 25-hidroksi D vitamini konsantrasyonu Deksametazon supresyon testi Gaitada D-ksiloz testi, yağ bakılımı 2008-2009 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 ProtrombinTıp zamanı Fakültesi Staj Dersleri Kollajen Çaprazbağlar Belirteçler N-TELOPEPTIDE BÖLGESİ Rezobsiyon osteoklastlar C-TELOPEPTID BÖLGESİ HELIKAL BÖLGE Formasyon osteoblastlar Kemik yıkım belirteçleri • Piridinolin (Pyr) • Deoksipiridinolin (dPyr) • Tip 1 kollajen telopeptidler o Aminoterminal (NTX) o Karbositerminal (CTX) Kemik yapım belirteçleri • Kemik spes. alkalen fosf. (BAP) • Osteokalsin (OC) • Tip 1 kollajen peptidler Pyr o Aminoterminal (PINP) o Karboksitermina (PICP) 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteoporoz Tedavisi - D Vitamini Dpd Watts, N. B. Clin Chem 1999 2009-2010 2009-2010 Tıp Tıp Fakültesi Fakültesi Staj Staj Dersleri Dersleri Günlük D Vitamini Alımı Ya hep orada kal! Ya hep tüket! CTx NTx HEDEF 25(OH)D düzeyinin 75nmol/L üzerine çıkarılmasıdır. >1000 IU/gün alınması ile toplumun % 50’sinde bu hedefe ulaşılabilir. Yetmiyorsa takviye et! 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri D Vitamini nasıl verilmeli? Bischoff-Ferrari HA, Am J Clin Nutr, 2006. 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteoporoz Tedavisi Antirezorbtif ajanlar Kalsiyumun barsaklardan emilimi; a)Aktif emilim (D vitamini aracılığıyla) b)Pasif diffuzyon yöntemi ile olur o Hormon Replasman Tedavisi (Östrojen) o SERM (Selektif Östrojen Reseptör Modülatörü) o Raloksifen Kalça kırıkları, ya da non-vertebral kırıkların önlenmesinde kalsiyumun tek başına alınması yeterli olmaz. D vitamini kombinasyonu ile alınması gerekir. Bischoff-Ferrari HA. Am J Clin Nut, o Bifosfanatlar o Alendronat o Risedronat o Ibandronat o Zoledronik asit o Kalsitonin Formasyon yapanlar o Teriparatid (PTH) o Testosteron Çift yönlü etki yapan ilaçlar o Stronsiyum Ranelat 2007. 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteoporoz Tedavisi Osteoporoz Tedavisi Hormon Replasman Tedavisi o Östrojen: Postmenopozal dönemde , vazomotor semptomlar baskın ise, 4 yıl süre ile o Testosteron: Hipogonad erkeklerde Raloksifen o Evista 60 mg/günmlarda o Vertebral kırıkların önlenmesi ve tedavisi, özellikle göğüs kanser riski yüksek olanlarda Kalsitonin 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri Osteoporoz Tedavisi o Fosavance tb / haftada bir: Kalça, vertebra, vertebra dışı kırıklar için o Risedronat 35 mg: o Actonel tb / haftada bir: Kalça, vertebra, vertebra dışı kırıklar için o Ibandronat o Bonviva 150 mg / ayda bir: vertebral kırıklar için o Forsteo 20 mg /gün IM: 18 ay o Vertebra ve vertebra dışı kırıkların tedavisinde Stronsiyum ranelat o Protelos 2 gr/gün eff granule o Vertebra, vertebra dışı kırık ve kalça kırığı 2009-2010 o Aclasta 5 mg/ yılda bir serum içinde IV: Kalça, vertebra, vert. dışı kırık. için 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri DİĞER TEDAVİLER Teriparatid (1-34) Tıp Fakültesi Staj Dersleri TEDAVİ AMAÇLARI 2009-2010 o Alendronat 70 mg + D vitamini 2800IU: o Zoledronik asit o Miacalcic 200 IU nazal spray: Akut vertebral kırık ve ağrılı durumlarda o Vertebral kırıkları önlemede endike Kırıkları önleme Deformiteleri azaltma Ağrıyı azaltma Yüksek yaşam kalitesi Bifosfonatlar Yaşama yıllar katmak mı? Yıllara yaşam katmak mı? Tıp Fakültesi Staj Dersleri • Yük bindirici egzersizler • Denge ve güçlendirme egzersizleri • Düşmeyi engelleyici uygulamalar • Yardımcı cihazlar, ortez • Hasta eğitimi 2009-2010 Tıp Fakültesi Staj Dersleri