Slayt 1 - Prof. Dr. Nihal Hatipoğlu
Transkript
Slayt 1 - Prof. Dr. Nihal Hatipoğlu
Hiperosmolar Non-ketotik Durum Dr. Nihal HATİPOĞLU çocukluk çağı obezitesi – kardiyovasküler hastalık – kanser – erken ölüm – tip 2 diyebetes mellitusu Smith J. Pediatr Clin North Am. 2004;51:1679–1695 • T2DM insidansı son 20 yıldır • Pediatrik diyabet kliniklerinde görülen çocukların neredeyse yarısı T2DM… ∗ 10 kat arttı. ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ American Diabetes Association .Pediatrcs. 1999;105:671–680. Ludwig D, JAMA. 2001;286:1427–1430. T2DM’lu çocuklarda tanı anında %25 DKA ile akut dekompanzasyon hiperosmolar nonketotik durum daha çok erişkin ve yaşlılarda... American Diabetes Association .Diabetic Care 2000;23:381-9. Ludwig D, JAMA. 2001;286:1427–1430. • HND klasik triadı hiperglisemi hiperosmolarite Ketozis olmaması/ minimal olması nadir görülen dispne ve nefeste aseton kokusunun olmadığı idrarda ketonun olmadığı başlıca klinik bulgunun şok olduğu başvurudan önce diabet semptomlarına sahip yaşlı insanlardan söz etmiştir… Dreschfeld J. Br Med J 1886;2: 358-63. 32 yaşında normal kiloda bir vaka erkek tipik sendroma gerçek koma eşlik etmiyor hafif orta ketoasidozis var bilinç durumun değişebilir… Sament S, South Afr Med J 1957;31:893-4. çocuklarda ilk 1966’da bildirildi… 2001’de T2DM’a sekonder görülen ilk çocuk; – 11 yaşında, otistik, morbid obez ve akantoz ve astımı olan bir erkekdi... De Vaan GAM, Maandschr Kindergeneeskd 1966;34:279-83. Pettigrew DC, Pediatr Rev 2001;22:169-73. eşanlamlı kullanımlar hiperosmolar nonketotik koma hiperglisemik hiperosmolar koma hiperosmolar hiperglisemik sendrom diabetik hiperosmolar durum hiperosmolar non-asidotik kontrolsüz diabet diabetik hiperosmolar durum hiperglisemik hyperosmolar nonketotik sendrom/ koma nonketotik hipertonisite eşanlamlı kullanımlar hiperosmolar nonketotik koma koma tablosu ilehiperosmolar gelen vaka sayısı hiperglisemik koma<%10 hiperglisemik komanın varlığı hyperosmolar ya da yokluğu nonketotik hastalığın şiddeti sendrom/ koma hakkında fikir vermiyor… 1966 2001 ilk HND’un bildirildiği tarihten sonraki 35 yıl içinde 26 pediatrik vaka... 2008 8 yılda 71 vaka (pediatrik T2DM vakalarında ↑) Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4. HND sıklığı T2DM’lu yetişkinler; çocukların 17.5/100 000 ∼ %4.2’si tüm yetişkin ve çocuk hiperglisemik acillerinin %5-15’i Lober D, Med Clin North Am 1995;79:39-52. Kitabchi AE, Diabetes Care 2001;24:131-153. Fourtner SH, Proc Endocr Sos 85th Annual Meeting; Philadelphia, 2003 epidemyolojik özellikleri 1966-2000 2001-2008 26 71 Cinsiyet %54 erkek %77 erkek Obezite 0/26 53/71 3/3 beyaz %70:arfikan amerikan, sayı Irk/etnisite %18: beyaz, %12 diğer 4/7 47 (1 tip 1)/55 Önceden mevcut 6/26 MR (4/6 Down Retarde/pisişik (n=13), MR/diğer sorunlar send), 1 kistik fibroz prednisolon (n=3), kistik Ailede DM (+) fibroz /n=1), MS (n=3), hipersomatotropizm (n=1) Önceden DM (+) 1/26 0/71 Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4. patofizyoloji patofizyoloji dekompanze diabet spektrumu DKA HND öglisemik DKA Gonzalez-Campoy JM, Postgrad Med 1996;99:143-52. patofizyoloji bu spektrumun hangi ucunda olunacağını; başlangıç zamanı insulin, karşıt düzenleyici hormonların oranı dehidratasyonun derecesi ketozisin şiddeti… Gonzalez-Campoy JM, Postgrad Med 1996;99:143-52. • NHD’den sorumlu olay; insulinin; • yetersiz oluşu (endojen/ekzojen) ya da • insulin direncinde artış sonucu insulin aktivitesinin azalması… Singhi SC. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:86–87. insulin direncinin nedenleri Obezite; (en sık) Karşıt düzenleyici hormonları artıran durumlar… tetikleyici faktörler Enfeksiyonlar: Pnömoni, üriner sistem enfeksiyonları, sepsis Hiperalimentasyon: TPN, enteral beslenme Endokrin nedenler: Akromegali, Cushing sendromu, tirotoksikozis, diyabet… Metabolik hastalıklar: Pankretatit, kalp hasatlığı, hipotermi, intestinal obstruksiyon, renal yetmezlik Vasküler hastalıklar: serebrovasküler olay, mezenterik tromboz, myokard enfarktüsü, pulmoner emboli, tromboembolizm alkol ve kokain kullanımı travma ilaçlar •diüretik; (K atanlar hipokalemiyle insulin sekresyonunu ↓ ) •kortikosteroid; (glukoneogenezi ↑, insuline antagonist) •β-blokerler •antiepileptikler ;fenitoin (insulin sekresyonunu bloke eder), •antihipertansifler; diazoksit, kalsiyum kanal blokerleri… •L-asparaginaz •antipsikotikler •histamin reseptör blokerleri; simetidin •immun supresifler •lityum yüksek kalori içerikli sıvı alınımı McDonnell ve ark; 5 çocuk fazla miktarda enerji ve spor içeceği DKA ile aşırı hiperosmolarite ve hipernatremi… 3’üne hemofiltrasyon Mc Donnell CM, Pediatric Diabetes, 2005;6:90-94. çocuklarda en sık neden; – uzun süreli stroid kullanımı – gastroenterit Yang JY, Pediatr Nephrol 1995;9:621-2. Rother KI, Mayo Clin Proc 1995;70:62-5. DKA’dan farkı DKA ile karşılaştırıldığında; – kontregülatuar hormon düzeyleri daha düşük… – insulin/glukagon oranı daha yüksek… Umpierrez GE, Am J Med Sci 1996;311:225-33. NHD’da ketoasidozisin olmaması; insulin v v glukoz iskelet kasına glukoz girişi için gerekli olan insulinin onda biri lipolizisi inhibe etmek için yeterli… Zierler KL, J Clin Invest. 1964;43:950–962. ancak bazı olgularda insulin düzeyleri DKA’da gözlenenden çok farklı değil !... başka mekanizmalar ?... NHD’da ketoasidozisin olmaması; HİPEROSMOLARİTE pankreasın glukoza insulin yanıtı inhibisyonu… adipoz dokudan serbest yağ asidi oluşmasını engeller... KŞ >180 mg/dl yeterli sıvı alımıyla intravasküler volüm ve GFR yeterli düzeyde tutuldukça glukozun oluşturacağı hiperosmolariteye karşı korunma… glukozüri gluzkozun atılımı ile ilgili renal eşik değerin arttığı renal hastalıklı çocuklarda susama merkezinde bozukluk, suya ulaşmada sorun, sedasyon-koma, bulantıkusma, diyare renal sıvı kaybı oral sıvı alımı tarafından kompanze edilemiyorsa hipovolemi dehidratasyon renal perfüzyonda azalma glukozun atılamaması renin-anjiotensinaldosteron sistemi hipernatremik dehidratasyon aşırı hiperglisemi & hiperosmolarite mental durum değişikliği Su > Na hiperglisemi ve hiperosmolar anomaliler serum glukozunu daha da artırır kortizol ve katekolamin salınımını artırarak klinik özellikleri Cochran JB vaka serisi: 18 çocuk; – Yaş : 9- 21 yaş – %89 erkek – 16’sı Afrikan Amerikan… Cochran JB Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. belirgin semptomlar; – – – – – – – mental durumda bozulma (%88) kusma (%78) polidipsi (%33) poliüri (%28) karın ağrısı (%28) kilo kaybı (%17) baş ağrısı (%11) %44 başvuruda gecikme Cochran JB Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. • hastaların en az %50’si; – başvurmadan önceki günlerde bir doktor tarafından görülmüş ve migren baş ağrısı, gastrit, gastroenterit ve didpepsi/konstipasyon gibi tanılar almışlar… • hastalardan hiç birinde tip 2DM tanısı yok… Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3. öykü klasik semptomlar; • kusma ve karın ağrısı (en fazla) • poliüri, polidipsi, noktüri (DKA’dan daha uzun süre..) Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3 öykü letarji güçsüzlük konfüzyon baş dönmesi davranış değişikliği… Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3 HND’da ketozis ∅ bulgular daha siliktir tanı sıklıkla mental durum değişikliği gelişinceye kadar gecikir… Delaney MF. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705 Kitabchi AE. J Clin Endocrinol Metaab 2008;93:1541-52. 18 hastadan; ikisi acile zayıf nabız ve solunumu durmuş şekilde… (entübasyon uygulanmış) 4 hastada belirgin şok bulguları 16 hastadan 14’ünde mental durum bozukluğu Cochran JB Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. muayene bulguları hiperosmolar durumun hipertonisitesi intravasküler volumu koruyarak dehidratasyonun klinik bulgularını maskeler… obez bireylerde dehidratasyonun fark edilmesi zor… Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76. Delaney MF. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705 Kitabchi AE. J Clin Endocrinol Metaab 2008;93:1541-52. muayene dehidratasyonun değerlendirilmesi • hipovolemiyi kompanze etmek için kardiak atım hızı artar… • volum kaybının devam etmesi ile kompansatuar taşikardiye rağmen kardiak output düşer • hipotansiyon… muayene ketozis ∅ Kussmaul tipi solunum ve nefeste aseton kokusu ∅ belirgin laktik asidozisi olanlar dışında takipne görülmez… muayene gastrik staz ve ileus DKA’dan nadir... ancak hipertonisitenin induklediği gastroparezisden dolayı abdominal distansiyon görülebilir... rehidratasyon sonrası hızla düzelir… Delaney MF, Endocrin Metab Clin North Am 2000;29:683-705. muayene ateş: – başlangıçta düşük derecede görülebilir (terlemenin azalmasına bağlı) – yüksek ateşte enfeksiyon !... muayene özellikle mental durum değişikliği olanlarda muayenede sıvı kaybı bulguları olmasına rağmen idrar çıkımında azalma beklenirken artış … HND !... muayene mental durum değişikliği tam açıklık koma derecesi direkt olarak effektif serum osmolaritesi ile ilişkili… Munshi MN, Diabetes Care 1994;17:316-7. muayene nörolojik bulgular nöbetler hemianopsi afazi, parezi, pozitif babinski işareti myoklonik çekilmeler kas tonusu değişikliği, nistagmus göz kayması gastoparezi Kitabchi A. 2001; Diabetes Care 2001;24:131-53 tanı kriterleri tanı kriterleri plazma glukoz > 600 mg/dl belirgin ketozis ve asidosizin ∅ (pH >7.3, HCO3>15mEq/L, Pco2>15 mmol/L ) efektif serum osmolaritesi >320 mOsml/kg ketonüri ∅/+ vaka serisinde laboratuar: glukoz = 1579 mg/dl (807-2580), Na =138 mmol/l (120-161) düzeltilmiş Na = 161.4 mmol/l (140-177) %77 = hipernatremi (>146 mmol/l) Osmolarite = 379 mOsm/kg (330-410) %67’sinde CO2 > 15 İdrar keton testi =13 hastanın 10’unda (-/+) Cochran JB Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. elektrolit kaybı Ketozis ∅ üriner katyon atılımını dengelemek için elektrolit atımı gerekmez… ancak osmotik diürezi süresi uzun olduğundan elektrolit defisiti daha fazla… DKA’a göre elektrolit kaybı daha az… Wachtel T, Arch Intern Med 1987;147:499-501. elektrolit kaybı elektrolit Su (ml/kg) Sodyum (mEq/kg) potasyum (mEq/kg) Klor (mEq/kg) Fosfat (mmol/kg) Magnezyum (mEq/kg) Kalsiyum (mmol/l) HND 100-200 5-13 5-15 3-7 1-2 1-2 2 DKA 100 7-10 3-5 3-5 1-1.5 1-2 1-2 Chiasson J, Can Med Assoc J 2003;168:859-66. başvurudaki laboratuar değerleri Ort (SD) Serum sodyum (mEq/l) Serum potasyum BUN (mEq/l) (mg/dl) Serum kreatinin (mg/dl) NHK DKA 149 (3.2) 134 (1) 3.9 (0.2) 4.5 (0.13) 61 (10.9) 32 (3.1) 1.4 (0.01) 1.1 (0.01) American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:S94-102. Chiasson J, Can Med Assoc J 2003;168:859-66. düzeltilmiş Na = ölçülen Na(mEq/l) +1.6x [(ölçülen glukozmg/dl)-100)] 100 ] düzeltilmiş Na Hillier ve ark. serum glukoz ve Na arasındaki ilişki nonlineer… son derece yüksek hiperglisemik durumlarda her 100 mg/l glukoz için 2.4 mEq/l Na eklenmeli Hillier TA, Am J Med 1999;106:399-403. düzeltilmiş Na dehidratasyon durumunu daha kesin gösterir ve tedavinin monitorizasyonunda faydalı… eğer hipernatremi fazlaysa ; su kaybı fazla ileri volüm kontraksiyonu … Liamis G, Diabetes Metab 2000;26:403-5. serum osmolaritesi: 2 x Na (mEq/l) + glukoz (mg/dl) 18 + Bun (mg/dl) 2.8 hücre memb.’dan diffuzyon ile serbestçe geçebildiği için osmolariteyi etkilemez, dolayısıyla patogenezde önemi yoktur… Larber D, Med Clin North Am 1995;79:39-51. efektif serum osmolaritesi: 2 x Na (mEq/l) + glukoz (mg/dl) 18 gerçek tonisteyi yansıtır… Larber D, Med Clin North Am 1995;79:39-51. – hastaların yarısında anyon gap hafif artmış olabilir… – anyon gap >12; • laktik asidoz • HND ile ilişkili olmayan diğer durumlar ?... Kitabchi AE, Diabetes Care 2009;32:1335-43. kolesterol-TG ↑ olabilir… bazı değerleri etkiler – albumin, amilaz, bilirubin, kalsiyum, t.protein, AST, ALT ve BUN artışı… – psödohiponatremi... başlangıçta; dehidratasyon, ↑katekolamin, glukokortikoid lökositoz… (sepsis ?) hemoglobin ↑ olabilir başlangıçta normal; rehidratasyondan sonra anemi !... Venkatraman R, Indian Journal of Pediatrics, 2006;73:55-60. • kreatinin fosfokinaz • laktik dehidrogenaz rabdomyolizis !.. Venkatraman R, Indian Journal of Pediatrics, 2006;73:55-60. tedavi tedavi • DKA tanı ve tedavi uzlaşısı var…tedavi HND’da henüz fikir birliği yok… tedavi yoğun bakım üniteleri ya da eşdeğeri birimlerde deneyimli ekip tarafından… tedavi takibi saatlik tedavi glukoz, hidrasyon durumunu klinik olarak değerlendirilmesi elektrolitler, BUN, Cr, osmolarite, 2-3 saatte kreatinin kinaz, aldığı-çıkardığı dengesi 3-4 saatte kalsiyum, fosfor, magnezyum sürekli kardiak monitorizasyon tedavi Hasta adı: Tarih: SAAT SAAT Mental durum VİTAL BULGULAR KAN GAZLARI Ateş PH (venöz/arteryal) Nabız PO2 Solunun hızı PCO2 tansiyon O2 sat. BİYOKİMYASAL PARAMETRELER İNSULİN (Ü/st) Serum glukoz İv Serum keton Sc İdrar ketonu im Serum Na+(mEq/L) SIVI METABOLİTLERİ Serum K+(mEq/L) %0.45 NaCI (ml) Serum Cl- (mEq/L) %0.75 NaCI (ml) Serum HC03 (mEq/L) %0.9 NaCI (ml) Serum BUN (mg/dl) %5 Dextroz (ml) Efektif osmolarite ÇIKARDIĞI Anyon gap İdrar (ml) DİĞER tedavi yaklaşımı 1- intravenöz rehidratasyon 2- intravenöz insulin 3- elektrolit replasmanı 4- presipite eden ya da eşlik eden sorunlara yönelik yaklaşım 5- koruma Matz R, Am J Med 2000;108:180-1. sıvı tedavisi sıvı tedavisi total vücut sıvı kaybı DKA %10 HND %15-20 sıvı tedavisi başlangıç sıvı tedavisinde amaç; – intravasküler ve ekstravasküler volüm genişliğinin sağlanması – renal perfüzyonun düzeltilmesi… sıvı tedavisi ADA’nın önerisi • erişkinlerde fazla sıvı… • çocuklarda beyin ödemi riski !... %0.9’luk NaCl; daha az miktarda kullanılmalı ilk 4 saatinde 50ml/kg’ı aşmamalı… son yayınlarda; minimum 20ml/kg American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:s94-102. Zeitler P, J Pediatr. 2011;158:9-14 sıvı tedavisi eğer düzeltilmiş Na; > 145 mEq/l veya 135-145 mEq/l 0.45 lik NaCl… < 135 mEq/l %0.9 NaCl… ile devam edilir… Matz R, Am J Med 2000;108:180-1. sıvı tedavisi devam edilirse – intravasküler volum genişler – osmolarite yavaş düşer – ancak hipernatremi ve aşırı sıvı yüklenmesi olabilir... Trence DL, Endocrin Metab Clin North Am 2001;30:817-31. sıvı tedavisi serbest sıvı kaybını yerine koyma hipernatremiyi önlemek için… – ancak; ektrasellüler osmolarite ve sodyumda daha hızlı düşme yapar… Trence DL, Endocrin Metab Clin North Am 2001;30:817-31. sıvı tedavisi takipde sıvı seçimi; – elektrolit ve glukoz konsantrasyonu – idrar çıkımı – klinik olarak hidrasyon durumu… Zeitler P, J Pediatr. 2011;158:9-14 . sıvı tedavisi beyin ödemi riski için; • serum osmolarite düşme hızı; saatlik 3mOsm/kg’dan • hipernatremik dehidratasyonda Na düşme hızı; saatte 0.5mEq/L ‘den fazla olmamalı… American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:s94-102. Kronan K,Textbook of Emergency Medicine. 4th ed.2000 sıvı tedavisi yeterli tedavi tedavinin başlangıcındaki ilk saatler içinde glukoz konsantrasyonu hızlı ↓ azalma; 75-100 mg/dl/st olmalı… Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76 Delaney MF, Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705. sıvı tedavisi glukoz konsantrasyonunda yeterli azalma ∅ dehidratasyon durumu ve renal perfüzyon tekrar değerlendirilmeli... Carlotti AP. Pediatr Diabetes 2009;10:522-3. sıvı tedavisi glukoz düzeyi; %5 dextroz sıvı tedavisi • çocuklarda beyin ödemi gelişme riskinin DKA ile benzer olduğu düşünülüyor… sıvı replasmanı 48 saatte yapılmalı American Diabetes Association. Diabetes Care 2001;24:S83-90. insulin tedavisi insulin hafif asidozis olmasına rağmen ketozis genellikle minimal… (hipoperfüzyona bağlı laktik asidozis) dolayısıyla erken dönemde insulin uygulanması gereksizdir ve ölüm riskini artırabilir… Canarie MF, J Pediatr Endocrinol Metab 2007;20:1115-24. insulin ↑ glukoz; vasküler alanda osmotik basınç ↑ belirgin dehidratasyonda kan volumunun sürdürülmesine katkı.. İnsulin yeterli sıvı replasmanı yapılmadan verilirse ; glukoz ve suyun ECA’dan ICA’a geçmesiyle vasküler kollaps, şok ve ölüme… Lorber D. Med Clin North Am 1995;79:39-52. Delaney MF, Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705 insulin HND’da K eksikliği sınırda İnsulin K hızlı insulin; potasyumun, intraselüler alana kayarak hızla azalır ve aritmiye neden olabilir. insulin • DKA’den farklı olarak insulin ketozisin düzeltilmesinde genellikle gerekli değil… eğer glukoz düşüş hızı; • yetersiz (<50 mg/dl/st) veya • 100 mg/kg/st hızında asılı kalırsa… insulin başlanmalıdır… insulin insulin tedavisi başlandığında glukoz azalması saatte 50-75mg/kg olacak şekilde ayarlanmalı… DKA’dan daha az insulin gerekir 0.025-0.05 U/kg/st uygun... Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76. elektrolit replasmanı elektrolit tedavisi özellikle; eksiklik DKA olduğundan daha belirgin … potasyum tedavisi • normal aralıkta olsa bile başlanmalı… • insulin infuzyonundan sonra daha yüksek oranlar gerekebilir… elektrolit tedavisi KCl KPO4 %50 %50 %25 %75 hipofosfatemiyi önler Cl yüklenmesini azaltır… HCO3 tedavisi – hipokalemi riskini artırdığı – olası doku oksijen uptakini azaltıcı etkisi – kullanımı için terapotik uygunluğun olmaması nedeniyle kontrendikedir… Kitabchi AE, J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1541-52. Cochran JB, Am J Emerg Med 2006;24:297-301. fosfat tedavisi DKA’dan çok daha fazla düşüktür… aşırı düşüklük rabdomyolize neden olabilir.. Knochel JP. Am J Med 1992; 92:455-7. Amanzadeh J, Nat Clin Pract Nephrol 2006;2:136-48. Winter RJ, Am J Med 1979;67:897-900. magnezyum tedavisi • defisiti fazladır… • ancak; tedavisinin faydalı olupolmayacağı konusunda herhangi bir veri ∅ hipokalsemililerde ve ↓ Mg düzeylerinde verilebilir… presipitan faktör yada eşlik eden duruma yönelik tedavi ateş CRP IL-6 erken sepsis bulgusu... Gogos CA, Diabetologia 2001;44:1011-4. vitamin desteği • çocuğu katabolik olarak malnutre durumdadırlar ve refeeding sendromu gelişme riski vardır... B-kompleks vitamin, özellikle tiamin desteği uygun olabilir Matz R. Ellenberg and Rifkin's Diabetes mellitus. 1997:845-60. komplikasyonlar komplikasyonlar komplikasyonlar ya HND nın kendisinin patofizyolojisine sekonder ya da tedavinin sonucu olarak görülür. beyin ödemi • kronik hipertonisite; – beyin hücrelerinde intraselüler osmolariteyi koruyan “idiogenic osmoller” üretilir… eliminasyon oranı serum osmolaritesindeki azalmadan yavaş… persistan hipertonisiteye uzun süre maruz kalmış NHD’lu çocuklarda beyin ödemi riski daha fazla olmalı… Rosenbloom AL. J Pediatr Endocrinol Metab 2007;20:5-18. Goldman SL.Am J Dis Child 1979;133:181-3. Conley S. Pediatr Clin North Am 1990;37:365-72. komplikasyonlar serebral hipoperfüzyon sonrasında reperfüzyon beyin ödemine neden olabilir... ancak yayınlanan verilerde beyin ödemi görülme oranı DKA’dan çok daha az… olası nedenler… hipokapni komplikasyonlar neden olduğu serebral vazokonstruksiyon DKA’daki beyin ödeminden sorumlu HND’da hipokapni ∅; serebral ödemin daha az olmasının sebebi olabilir… Lam TI, Diabetes 2005; 54:510 Glaser N. Curr Diab Rep 2001;1:41-6. Glaser ve ark; komplikasyonlar çocuklarda; ↑ ↑ dehidratasyon, ↑ ↑ BUN serebral ödem riskinin artırır… nörolojik bozulma tedavinin ort. 7. saat içinde görülmeyebilir... başlangıç tedavisi bu komplikasyonun insidansını artırır. Glaser N, N Eng J Med 2001;344:264-9. komplikasyonlar buna karşılık; • beyin görüntüleme çalışmaları yapılanların tümü normal olarak rapor edilmiş… • sadece bir tane HND’lu adolesanda anormal manyetik görüntüleme sonucu ve tipik beyin ödemi bulgusu… Morales AE. J Pediatr 2004; 144:270-3. Ahlsson F, Pediatr Crit Care Med 2004;5:89-92. Carchman RM,Pediatr Crit Care Med 2005;6:20-4. komplikasyonlar Vernon ve ark.; şiddetli hiperglisemi ve hiperosmolaritesi olan (435 mosm/kg) intrakranial basınç monitorizasyonu yapılan bir vakada sıvı resustasyonu boyunca İK. basınçta hiçbir artış görmemişler… Vernon DD, Pediatrics 1986;77:770-2. komplikasyonlar Murthy ve ark; • • • • • 12 yaşında, kız Kş: 2646 mg/dl Osmolarite: 466 mosm/l düzeltilmiş na:185 BUN:77, Cr: 4.08 mg/dl ilk 3 saatte 3 lt SF infuzyonu yoğun bakımda ilk 12 saatte 100ml/kg agresif sıvı… ilk 36 saatte toplam 20 lt SF… beyin ödemi görülmedi… Murthy S, Int J Pediatr Endocrinol 2010; 2010:379063. komplikasyonlar Carchman ve ark; – 4 tane NHK bulguları ile başvuran çocuğa farklı volumlerde tedavi verilmişler… (geleneksel sıvı tedavisi ve ilk 5-10 saatte ∼ 1lt/st) hiçbirince serebral ödemin radyolojik kanıtı ∅ Carchman RM, Pediatr Crit Care Med. 2005 ;6:20-4. komplikasyonlar beyin ödemi gelişmesini önlemek için çocuklara uygulanacak sıvı tedavisi için daha kapsamlı çalışmalara ihtiyaç var… trombozis • HND’da trombozis riski DKA’dan daha ↑ hipertonisite; direkt endotelyal zedelenme ve doku tromboplastin salınımına… dehidratasyonda artan vazopressin de kuagülasyon artışına neden olabilir… Gutierrez JA, Crit Care Med 2003;31:80-3. Keenan CR, J Thromb Haemost 2007;5:1185-90. Grant PJ, Thromb Res 1985;40:393-9. komplikasyonlar düşük doz heparin; – monitorizasyon için santral venöz kateter gereken… – 24-48 saatten fazla inmobilize olacak çocuklar için düşünülmelidir. Carroll P, Diabetologia 1985;24:305-6. rabdomyoliz • erken tanı için her 2-3 saate bir kreatinin kinaz kontrolü… • • • • • kompartman sendromu akut böbrek yetmezliği hiperkalemi hipokalsemi kardiak arrest…. Trump D, Postgrad Med J 1994;70:44-6. Gangopadhyay KK, J R Soc Med 2006;99:200. Watemberg N, J Child Neurol 2000;15:222-7. komplikasyonlar • diyaliz (özellikle hemodiyaliz); – rabdomyolizis ve renal yetmezlik için erken dönemde düşünülebilir... komplikasyonlar Hollander ve ark; 6 adolesandan 4’ü maling hipertermi rabdomyoliz kardiyovasküler instabilite nedeniyle öldü… Hollander A, Pediatrics. 2003;111:1447–1452. rabdomyoliz • nedeni bilinmiyor. • doğuştan gelen bir metabolik bozuk ? rabdomyoliz gelişen hastalarda glukojen ve yağ A. metabolizma bozuklukları tespit edilmiştir. Hollander A, Pediatrics. 2003;111:1447–1452. malign hipertermi genelde insulin tedavisinden sonra görülür.. koruyucu solusyonunda bulunan m-cresol 4-chloro-m-cresol malign hipertermi duyarlılığını arttırır… Wappler F, Intensive Care Med. 1996;22:809–812. Baur CP. Anesth Analg. 2000;90:200–205. komplikasyonlar sonuçlar güvenilir değil ama dantrolen kullanılabilir… Wappler F, Intensive Care Med 1996;22:809-12. mortalite mortalite mortalite oranı: • yetişkinlerde: %15-20 • çocuklarda: %14 (%10-50) (DKA’da %1.2-9) Fourtner SH, Pediatr Diabetes 2005;6: 129-35 Maclsaac R, Int Med J 2002;32:379-85. mortalite – eşlik eden hastalıklar – metabolik bozukluğun derecesi – dehidratasyon – tanının gecikmesi ve başlangıçtan itibaren agresif tedavi yetersizliği oranını yükseltir. mortalite 71 vakanın incelemesinde; oran: %37 nedenler; mulltiple organ yetmezliği (n=18) hipokalemi (n=3) pulmoner emboli (n=4) serebral ödem (n=1) 15:renal yetmezlik 12: persistan hipotansiyon 8: hipertermi 8: rabdomyoliz 5 pankreatitis 11 terminal aritmi/arrest. Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4. morbidite Kalıcı diyabet; 1966-2001 yılları arasında; 19 vakadan 17’sinde (kistik fibrozisli biri hariç) tümü tip 1 DM 2001-2008 yılları arasında; 45 vakadan 25’ tip 2 DM (20 AA) 16’sı tip 1DM 1 tane kistik fibrozis ile ilişkili 4 bilinmeyen Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4. öneri • erken tanı ve tedavi yaşam kurtarıcı… • mental durum değişikliği gelişmeden önce tanısının konması şüphenmeye bağlı... öneri • obez adolesanlarda • baş ağrısı, güçsüzlük, karın ağrı, kusma… gibi nonspesifik bulgular varsa • ailede tip 2DM öyküsü (+) • muayenede akatozis nigrikans varsa… mutlaka kan şekerine bakılmalı… Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. öneri Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.