Ocak 2013, Cilt 5, Sayı 1 - Kanuni Sultan Süleyman EAH
Transkript
Ocak 2013, Cilt 5, Sayı 1 - Kanuni Sultan Süleyman EAH
ISSN 1308 - 6715 Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Dergisi Ocak 2013 Cilt: 5 Sayı: 1 SAHİBİ Necati TAŞKIN (Hastane Yöneticisi) EDİTÖRLER Ali İsmet TEKİRDAĞ, Sultan KAVUNCUOĞLU EDİTÖR YARDIMCISI Kamuran ZİYARETLİ ŞANLI YAYIN KURULU Gülay AYDIN TİRELİ Hasan ÖNAL Nuray AKTAY AYAZ Gonca YILDIRIM Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Dergisi Türkiye Atıf Dizini (Türkiye Citation Index) ve TÜBİTAK / ULAKBİM veri tabanlarında yer almaktadır. Kapak Tasarımı: Yrd. Doç. Dr. E. Mahir Gülcan tarafından yapılmıştır. Sahibi: Necati Taşkın www.kanunieah.gov.tr Yazı İşleri Müdürü: Kamuran Ziyaretli Şanlı Yönetim Yeri / Yayıncı: S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Turgut Özal Cad. No. 1 Halkalı/Küçükçekmece/İSTANBUL Tel: 0212 404 15 00 Yayın Türü: Yerel Süreli Yayınlayan Kuruluş / Baskı Yeri: LOGOS YAYINCILIK Yıldız Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D. 66/67 34349 Gayrettepe-İstanbul Tel: (0212) 288 05 41 - (0212) 288 50 22 Faks: (0212) 211 61 85 E-mail: logos@logos.com.tr www.logos.com.tr S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Süreli Yayınıdır. Ocak, Mayıs ve Eylül aylarında olmak üzere yılda 3 sayı olarak yayınlanır. Bu dergi Acid Free (Alkali) kağıda basılmaktadır. / This journal is printed on Acid-Free paper DANIŞMA KURULU • KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM Haluk Erdal Malatyalıoğlu (Samsun) Kemal Güngördük (Mardin) Melahat Dönmez (İstanbul) Mesut Abdulkerim Ünsal (Trabzon) Murat Api (Adana) • ÇOCUK GASTROENTEROLOJİSİ VE METABOLİZMA Figen Çokuğraş (İstanbul) Nafiye Urgancı (İstanbul) Tufan Kutlu (İstanbul) Tülay Erkan (İstanbul) • İNFERTİLİTE, ENDOKRİNOLOJİ Cem Demirel (İstanbul) Cem Fıçıcıoğlu (İstanbul) Cihat Ünlü (İstanbul) Erdal Kaya (İstanbul) Fatih Durmuşoğlu (İstanbul) Gonca Yıldırım (İstanbul) İsmail Çepni (İstanbul) Murat Berkanoğlu (Antalya) Özay Oral (İstanbul) • ÇOCUK GÖĞÜS HASTALIKLARI Zeynep Seda Uyan (Kocaeli) • JİNOKOLOJİK ONKOLOJİ Ahmet Gülkılık (İstanbul) Ceyhun Numanoğlu (İstanbul) Kadir Güzin (İstanbul) Özgür Akbayır (İstanbul) Sezai Şahmay (İstanbul) Volkan Ülker (İstanbul) • PERİNATOLOJİ Ahmet Gül (İstanbul) Alev Atış (İstanbul) Ali Gedikbaş (İstanbul) Gökhan Yıldırım (İstanbul) Halil Aslan (İstanbul) İbrahim Polat (İstanbul) Vedat Dayıcıoğlu (İstanbul) • ÜROJİNEKOLOJİ Alpaslan Akyol (İstanbul) Cemal Ark (İstanbul) İbrahim Çelebi (İstanbul) • ÇOCUK HASTALIKLARI Mehmet Yalaz (İstanbul) Murat Elevli (İstanbul) • ÇOCUK ALLERJİ VE İMMÜNOLOJİ HASTALIKLARI Arzu Babayiğit Hocaoğlu (İstanbul) Ayça Vitrinel (İstanbul) Haluk Çokuğraş (İstanbul) • ÇOCUK ENDOKRİNOLOJİ, BÜYÜME-GELİŞME Erdal Adal (İstanbul) Feyza Darendeliler (İstanbul) Rüveyda Bundak (İstanbul) • ÇOCUK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ Emine Türkkan (İstanbul) Fügen Pekün (İstanbul) Gönül Aydoğan (İstanbul) Gülyüz Öztürk (İstanbul) Sema Anak (İstanbul) Zafer Şalcıoğlu(İstanbul) • ÇOCUK İNFEKSİYON HASTALIKLARI Emin Sami Arısoy (Kocaeli) Nevin Hatipoğlu (İstanbul) Rengin Şiraneci (İstanbul) Selim Öncel (Kocaeli) • ÇOCUK KARDİYOLOJİ Ayşe Güler Eroğlu (İstanbul) Sema Özer (Ankara) Süheyla Özkutlu (Ankara) • ÇOCUK NEFROLOJİSİ Alev Yılmaz (İstanbul) İpek Akil (İstanbul) Neşe Bıyıklı (İstanbul) Salim Çalışkan (İstanbul) • ÇOCUK NÖROLOJİSİ Burak Tatlı (İstanbul) Coşkun Yarar (Eskişehir) Kürşat Bora Çarman (Gaziantep) Mine Çalışkan (İstanbul) • ÇOCUK ROMATOLOJİ Müferret Ergüven (Kocaeli) Özgür Kasapçopur (İstanbul) • ÇOCUK YOĞUN BAKIM Demet Demirkol (İstanbul) Metin Karaböcüoğlu (İstanbul) • NEONATOLOJİ Ayla Günlemez (Kocaeli) Ayşe Engin Arısoy (Kocaeli) Fahri Ovalı (İstanbul) Mehmet Akisu (İzmir) Mehmet Vural (İstanbul) Münevver Türkmen (Aydın) Nilgün Kültürsay (İstanbul) Saadet Arsan (Ankara) Sibel Özbek (İstanbul) Uğur Dilmen (İstanbul) Yıldız Perk (İstanbul) • ÇOCUK CERRAHİSİ Ayşenur Celayir (Kocaeli) Canan Aldırmaz Ağartan (Çanakkale) Gülay Aydın Tireli (İstanbul) Haluk Emir (İstanbul) Mehmet Eliçevik (İstanbul) Serdar Sander (İstanbul) • ANESTEZİ VE REANİMASYON ALGOLOJİ Mustafa Tayfun Aldemir (İstanbul) • BEYİN CERRAHİSİ Ali Osman Akdemir (İstanbul) Erhan Emel (İstanbul) Feyza Karagöz Güzey (İstanbul) • ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Ebru Çengel Kültür (Ankara) • ÇOCUK VE ERGEN RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Fuat Kırcelli (İstanbul) • İNFEKSİYON HASTALIKLARI VE MİROBİYOLOJİ Emel Yılmaz (Bursa) • MİKROBİYOLOJİ VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ Tuncay Özekinci (Diyarbakır) • ORTOPEDİ VE TRAVMATOLOJİ Ali Erşen (İstanbul) Gazi Zorer (İstanbul) Halil İbrahim Balcı (İstanbul) Kerem Birsel (İstanbul) Mehmet Erdil (İstanbul) Nuh Mehmet Elmadağ (İstanbul) • RADYOLOJİ A. Tan Cimilli (İstanbul) Ali Er (İstanbul) Mustafa Fatih İnecikli (İstanbul) • TIBBİ GENETİK Adnan Yüksel (İstanbul) Ahmet Aydın (İzmir) Ayşegül Çınar Kuşkucu (İstanbul) Beyhan Tüysüz (İstanbul) ISSN 1308 - 6715 Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Dergisi CİLT: 5 SAYI: 1 OCAK 2013 İÇİNDEKİLER Derleme / Review • Gebelikte Parvovirus B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz Parvovirus B19 Infection During Pregnancy: Clinical Course and Prognosis M. Kara, M. Balcı, Ö. E. Yapça, N. Yılmaz ............................................................................ 1-6 Klinik Araştırmalar / Clinical Investigations • İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği'ne Başvuran Gebelerde Gestasyonel Diyabet Sıklığı The Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus in Pregnant Women Whe were Admitted to İstanbul Teaching and Research Hospital Obstetric and Gynecology Department R. Özyurt, O. Aşıcıoğlu, T. Gültekin, K. Güngördük, B. Boran .......................................... • Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları Necrotizing Enterocolitis; An Important Morbidty in Premature Infants: Results of A 9 Year Study S. Kavuncuoğlu, E. Y. Aldemir, N. Çelik, F. Çetindağ, S. Sander, M. Payaslı, S. Özbek .................................................................................................................................... • Çocukluk Çağı Akciğer Tüberkülozunda Bilgisayarlı Tomografi Bulguları Computed Tomography Findings of Pulmonary Tuberculosis in Childhood I. Ceylan, A. Er, C. Kuzdan, C. Akman, H. B. Ünlü, R. Şiraneci ......................................... • Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem Sonuçlarımız Our Early Term Surgical Treatment Results in Pediatric Gartland Type 3 Supracondylar Humerus Fractures M. Erdil, H. H. Ceylan, N. Demir, N. M. Elmadağ, K. Bilsel, G. Polat .......................... • Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Tip IIa(-)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı? How Often Should We Perform Hip Ultrasonography Follow-Up in Physiologically Immature (Type IIa(+)) Newborn Hips? A. Er, H. B. Ünlü, G. Polat, N. Anadol, I. Ceylan, O. Korkmaz ..................................... 7-12 13-20 21-26 27-31 32-36 Olgu Sunumları / Case Reports • Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu A Rare Cause of Epilepsy to be Remembered as an Outcome of an Early Surgery Sturge-Weber Syndrome: A Case Report İ. Kafadar, B. Tufan Taş, B. Zeren, Y. Türkmenoğlu, S. E. Adal ...................................... • Overin Nadir Görülen Benign Tümörü: Sklerozan Stromal Tümör Olgusu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi A Rare Benign Tumor of the Ovary: A Case of Sclerosing Stromal Tumor and Review of the Literature S. Erdoğan Düzcü, Y. Tosyalı, M. Gürbüzel, A. Çetin ..................................................... 37-42 43-46 Editörden Değerli Meslektaşlarım, 2013 yılının ilk sayısında sizlerle tekrar beraber olmaktan dolayı çok mutluyuz. 2012 yılı dergimiz için özel katılım ve emek sarf eden editör ve yardımcıları için gurur yılı oldu. Dergimiz uzun uğraşlardan sonra TÜBİTAK dizinine kabul edildi. Tüm Türkiye’den eğitim kurumlarının bilimsel araştırma ve diğer aktivitelerin yayınlanması için uygun hale geldi. Dergimize ‘‘JOPP” ismini verirken, kadın doğum, pediatri, pediatrik cerrahi branşlarına hitap etmeyi planlamıştık. Bugün Eğitim Hastanemiz yeni yerleşkesinde tüm tıbbi dallarda eğitim verme potansiyeline sahip olabilecek duruma gelmektedir. Mevcut dergimiz adının iptal edilerek herşeye yeniden başlanmasını, yeni bilimsel derginin kurulma, emekleme ve rüştünü ispat etmesi uzun ve yorucu süreçleri gerektirdiğinden uygun olmadığını düşünmekteyiz. JOPP isminin Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları E.A.H. anısını devam ettirmesi bakımından aynen devam etmesini, büyük potansiyele sahip hastanemizden yeni bir isimle ikinci bir derginin yayın hayatına katılması gerektiğini düşünmekteyiz. Dergimize bilimsel yayın yollayarak bizlere güç veren araştırmacılar ile bu yayınları can-ı gönülden inceleyip bizlere yayına hazır hale getiren değerli hakemlerimize çok teşekkür ediyoruz. Sağlık sisteminin yeni yapılanması içinde eğitim hastanemizde göreve başlayan sayın yöneticimiz Dr. Necati Taşkın ile sayın başhekimimiz Prof. Dr Erdal Kaya’ya yeni görevlerinin hayırlı uğurlu olmasını diliyoruz. Eğitim Görevlisi, Dr. Ali ismet TEKİRDAĞ Eğitim Görevlisi, Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU Derleme JOPP Derg 5(1):1-6, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.001 Gebelikte Parvovirus B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz Parvovirus B19 Infection During Pregnancy: Clinical Course and Prognosis Mustafa KARA *, Mehmet BALCI **, Ömer Erkan YAPÇA ***, Neziha YILMAZ ** * Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı ** Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyoloji Anabilim Dalı *** Sorgun Devlet Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği ÖZET SUMMARY Parvovirus B19 küçük bir DNA virusudur ve sıklıkla çocukları etkiler. Erişkinler enfeksiyona yakalanabilir ama klinik tablo subakut ya da hafiftir. Genel popülasyondaki B19 IgG antikor prevalansı yaşa bağlı olarak değişir. Çocukluk çağında % 15-60 arasında olan antikor prevalansı, erişkinlerde % 30-60, geriyatrik yaş grubunda ise % 85’tir. Gebelikteki insidans % 3’tür. Perinatal enfeksiyonun genellikle asemptomatik olmasına rağmen, virus fetal kayıp ya da hidrops fetalise yol açabilir. Bununla birlikte, gebelikteki enfeksiyon genellikle normal gebelik sonlanması ile birliktedir. Tanıdan klinik semptomlarla şüphelenilir ve kesin tanı laboratuvar bulgularıyla konur. Spesifik bir tedavisi yoktur. Semptomatik tedavinin perinatal mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Bu çalışmanın amacı perinatal Parvovirus B19 enfeksiyonunu ve olası feto-maternal etkilerini gözden geçirmektir. Parvovirus B19 is a small DNA virus, and frequently affects the children. Adults can contract infection but, the clinical picture is subacute or mild. The incidence in pregnancy is 3 percent. Although perinatal infection is usually asymptomatic, the virus might lead to fetal loss or hydrops fetalis. However, the infection in pregnancy is usually associated with normal pregnancy outcome. The diagnosis is suspected with clinical symptoms and it is confirmed by serology. There is no specific treatment. Symptomatic treatment is shown to decrease perinatal mortality. Aim of this study was to review perinatal Parvovirus B19 infection and its probable feto-maternal effects. Anahtar kelimeler: parvovirus B19, gebelik, enfeksiyon Key words: parvovirus B19, pregnancy, infection GİRİŞ Adeno asosiye Parvovirus ve human Parvovirus B19). Bu viruslardan yalnızca B19 insanlarda enfeksiyon oluşturur. Carrington ve ark. (2) gebelikte geçirilen Parvovirus B19 enfeksiyonunun fetal aplastik krizlere yol açabileceğini göstermiştir. Virusun ilk prenatal tanısı ise 1987 yılında Naides ve ark. (3) tarafından konmuştur. Parvovirus B19 5000 nükleotid içeren tek iplikçikli DNA genomundan oluşur. Bu genomdan 2 major yapısal ve 1 yapısal olmayan olmak üzere 3 protein kodlanır. Parvovirus B19 ilk kez 1975’te Cossart ve ark. tarafından tanımlanmıştır (1) (Şekil 1). İmmün elektroforez ve radyo immüno assay (RIA) yöntemleri ile hepatit B virus yüzey antijeni üzerinde test yapılırken B paneli 19. numaradaki örneğin anormal sonuç verdiği görülmüştür. Virusun adı bu anormal sonuç veren örnekten gelmektedir. Parvovirusların insanlardan izole edilen 2 serotipi vardır (Dependovirus genusuna ait Alındığı tarih: 06.08.2012 Kabul tarihi: 10.09.2012 Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Mustafa Kara, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Yozgat e-posta: opdrmustafakara@hotmail.com 1 JOPP Derg 5(1):1-6, 2013 Threefold Twofold gelir. B19 Ig G pozitif olanlar virusa karşı bağışıklanmıştır. Bununla birlikte, Anderson ve ark. (7) Ig G’si pozitif olan 5 olgulık bir hasta grubundaki 1 kadında viremi geliştiğini bildirmişlerdir. Bu durum, reenfeksiyonun mümkün olabileceğini göstermektedir. Klinik tablo Şekil 1. Parvovirus B 19’un elektron mikroskopik görüntüsü. Epidemiyoloji Enfeksiyon genellikle solunum yoluyla bulaşır ama kan ve kan ürünleri ile de geçiş söz konusudur. Virus çok bulaşıcı olduğu için epidemilere yol açabilir. Parvovirus enfeksiyonları genellikle ilkbaharda patlamalar yapar. Bununla birlikte, yılın herhangi bir döneminde enfeksiyon oluşabilir. Toplumda Parvovirus B19 antikor pozitifliği % 30 ile 60 arasında değişmektedir (4). Virusa karşı antikor yanıtı bulunmayan gebeler immün yetmezlikli erişkinlerde olduğu gibi enfeksiyona karşı duyarlıdır. Gebelikte akut B19 enfeksiyon riski % 3.3-3.8 arasındadır. Bununla birlikte, bu risk meslek gruplarına göre değişmektedir. En yüksek risk grubu % 16 ile ilkokul öğretmenleridir (5). Viremi virus ile temastan yaklaşık 7 gün sonra başlar ve immün duyarlı bireylerde 1 hafta kadar sürer. Dolayısıyla infekte bir kişi semptomlar başlamadan önce bulaştırıcıdır. B19 kan ve sekresyonlarda bulaştan sonraki 5-10 gün içinde pozitifleşir (6). İmmün sistemi normal olan hastalar olasılıkla raş, artralji ve artrit gibi semptomlar başlayıncaya kadar bulaştırıcı değildirler. Raş genellikle inokülasyondan 16 gün sonra ortaya çıkar. Bir başka deyişle bulaşma virus dolaşımdan kaybolduktan 5 gün sonra meydana 2 Parvovirus B19 5. hastalık olarak da bilinen Eritema infeksiyozumun etkenidir. Parvovirus B19 aslında çocukluk çağı hastalığı olmasına rağmen, erişkinler de etkilenebilir. Erişkinlerde raş yerine aplastik krizlerle seyreden kronik anemi tablosuna yol açar. Özellikle, orak hücreli anemi ya da talasemisi olanlarda ciddi aplastik krizlere sebep olabilir, ancak bu tablolar sıklıkla reversibldır. Bu durum virusun hızlı çoğalan eritroid progenitör hücreleri tercih etmesi nedeniyle oluşmaktadır (8). Parvovirus B19’un gebelikteki etkileri Gebelikte virus ile temas eden gebelerin % 3-19’unda serolojik olarak Ig M pozitifleşir ve vertikal geçiş oranı % 33 olarak bildirilmiştir (9). Virusa en hassas dönem, fetal kayıplar da dikkate alındığında 2. trimesterdir. Her ne kadar arada bir sebep-sonuç ilişkisi olduğu gösterilememişse de spontan abortus sıklığı % 2-3 arasında değişmektedir (10). Gebelikteki Parvovirus B19 fetal anemi, hidrops fetalis ya da fetal kayıp ile birliktelik gösterebilir. Bununla birlikte, virusa bağlı olarak konjenital anemi riskinin arttığına dair bir bulgu yoktur. Van Elsacker ve ark. (10) konjenital anomalisi olan 300 bebeği incelemiş ve Parvovirus B19 insidansını sağlıklı infantlarla aynı bulmuştur. Fetal kayıp Fetal ölüm riski ilk trimesterde en yüksektir ve 20. gebelik haftasından önce infekte olan gebelerde % 10 civarındadır. Önceleri Parvovirus B 19’a bağlı fetal kayıp riskinin % 30’dan fazla M. Kara ve ark., Gebelikte Parvovirüs B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz Tablo 1. Parvovirus B 19 ve gebelik sonuçları ile ilgili çalışmalar. Gebelik sayısı Guidozzi ve ark., 1994 Gratacos ve ark., 1995 Enders ve ark., 2004 63 60 1018 Fetal kayıp sayısı Hidrops sayısı 1 5 64 0 0 40 Tablo 2. Parvovirus B 19 antikor pozitifliğine göre önerilen algoritma. Seroloji Endikasyon Yönetim Ig G +, Ig M Ig G -, Ig M Ig G +, Ig M + Ig G -, Ig M + Geçirilmiş enfeksiyon (immün) Enfeksiyon yok (non immün) Akut enfeksiyon Akut enfeksiyon Hastayı değerlendir Testi tekrarla Fetusu değerlendir Fetusu değerlendir olduğu ileri sürülmüştür (11). Ancak, daha sonra yapılan büyük, prospektif çalışmalar fetal kayıp oranlarının düşük olduğunu göstermiştir (Tablo 1). Gebelikte Parvovirus B19 ile ilgili en büyük çalışma 2004 yılında Enders ve ark. (12) tarafından yapılmıştır. Bu çalışmada % 6.3 olarak bildirilen fetal ölümlerin hepsi ilk 20 haftada gerçekleşmiştir. Üçüncü trimesterde geçirilen B19 enfeksiyonuna bağlı fetal ölüm riski çok düşüktür. İsveç’te yapılan bir çalışmada üçüncü trimesterdeki Parvovirus B19 enfeksiyonuna bağlı fetal kayıp oranı % 0.3 (93/33759) olarak bildirilmiştir (13). Non-immün fetal hidrops B19 virusu yalnızca annenin değil, aynı zamanda fetusun da kırmızı kan hücre prekürsörleri üzerinde toksik etki gösterir. Fetal kırmızı kan hücrelerinin tahrip edilmesi nonimmün hidrops fetalise yol açar (14) (Şekil 2). Başlangıçtaki küçük seriler üçüncü trimesterde enfeksiyona bağlı hidrops sıklığını % 70 olarak bildirmişse de, daha büyük ölçekli çalışmalar hidropsun nadir bir komplikasyon olduğunu göstermiştir (Tablo 1). Fetal hidrops ve anemi sıklığı gebeliğin ilk yarısında enfeksiyona yakalanan gebelerde daha yüksek bulunmuştur (11,14). Hidrops hızla fetal ölüme ilerleyebileceği gibi kendi kendine iyileşebilir ve doğumda tamamen normal görü- Şekil 2. Parvovirus B 19’a bağlı hidrops fetalis. nümde bir yenidoğan olabilir (15). Parvovirus B19 enfeksiyonuna bağlı ciddi fetal anemi hidrops ve fetal ölüme katkıda bulunan en önemli faktördür. İki g/dl’nin altındaki hemoglobin düzeyleri yüksek debili kalp yetmezliğine neden olur. Virus myokardiyal hücreler üzerine doğrudan etki ile de hidrops ve fetal ölüm yapabilir (16). Hidropslu olguların % 37’sinde ciddi trombositopeni olduğu bulunmuştur. Bu durum intrauterin kan transfüzyonu sırasında fetusta anemiye yol açabilir (17). Geçici effüzyonlar Parvovirus B19 plevra ya da perikardta effüzyon yapabilir. Gebelik sonuna kadar kendi kendine iyileşen bu tablonun patogenezinden direkt miyokardiyal inflamasyon sorumlu tutulmaktadır (16). Neonatal ve gelişimsel kusurlar Parvovirusların hayvanlarda serebellar hipoplazi, ataksi, anensefali, mikrosefali, fasiyal defektlere yol açtığı bilinmektedir. Ancak, insanlarda 3 JOPP Derg 5(1):1-6, 2013 böyle bir etki gösterilmemiştir. Parvovirus B19 ile ilgili olarak olgu sunumu şeklinde konjenital anomaliler bildirilmişse de, virusun teratojen olduğuna dair bir kanıt bulunamamıştır (18,19). De Jong ve ark. (20) Parvovirus B19’a bağlı fetal anemi nedeniyle intrauterin kan transfüzyonu yapılan çocukların uzun vadeli nörogelişimsel bulgularını incelemişlerdir. Sonuç olarak, virusla infekte fetusların doğumdan sonraki nörogelişimsel olgunlaşma sürecinin genel popülasyonla kıyaslandığında daha geri olduğunu bulmuşlardır. Nörolojik Belirtiler İntrauterin Parvovirus B19 enfeksiyonu fetusun nörolojik sistemini nadiren tutar. Kerr ve ark. (21) konjenital enfeksiyona bağlı ensefalit ve menenjit geliştiğini bildirmiştir. Tanı Maternal Parvovirus B 19 enfeksiyonu Gebelik sırasındaki maternal Parvovirus B19 enfeksiyonunun tanısı Ig M ve Ig G antikorlarının ölçülmesi ile konur. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) bazı hastalarda tanı için yararlı olabilir. Virusu kültürde üretmek zordur. Radyo immuno assay (RİA) ve enzim bağlayıcı immun sorbent assay (ELISA) % 80-90 oranında tanı koydurur (22). Dolaşan Ig M antikorları virus ile karşılaştıktan 10 gün sonra belirlenebilir yaklaşık 3 ay boyunca yüksek kalır. Ig G antikorları Ig M pozitifleştikten 1 hafta kadar sonra saptanırlar ve 1 yıl boyunca yüksek kalırlar. Ig G antikorları geçirilmiş enfeksiyonu gösterir (23). Bazı hastalarda akut enfeksiyon olduğu halde Ig M antikorları negatif olabilir. Böyle olgularda PCR yararlı olabilir. Fetal Parvovirus B19 enfeksiyonu PCR küçük miktarlardaki B 19 DNA’sını belirlemede oldukça kullanışlıdır. Tanı için amniosentez ile alınan amniotik sıvıda test yapılır. Aynı şekilde perkütan fetal kan örneklemesi ile 4 alınan kanda da PCR ile virus taraması yapılabilir (24). Viral DNA’yı belirlemek in elektron mikroskobu ya da hibridizasyon yöntemleri kullanılabilir, ancak akut maternal enfeksiyonunun tanısında tercih edilmezler. Parvovirus B19 ile temas etmiş hastaya yaklaşım Parvovirus ile karşılaşmış ya da enfeksiyon bulgularını taşıyan gebe kadınlar Ig G veya Ig M antikorlarını tespit etmek için serolojik test yaptırmalıdır. Pozitif bir Ig G ve negatif bir Ig M antikor düzeyleri geçirilmiş bir enfeksiyonu gösterir (Tablo 2). Dolayısıyla fetus olası bir enfeksiyona karşı korunmuştur. Pozitif bir Ig M antikor düzeyi ise akut enfeksiyonu gösterir. Akut enfeksiyonda klinik gidiş bulaşmanın olduğu gebelik haftasına bağlıdır. Enfeksiyon gebeliğin ilk yarısında geçirildiyse (20. haftadan önce) fetal hidrops ya da kayıp olabilir ama konjenital anomali oranı artmaz. Gebeliğin ikinci yarısında (20. haftadan sonra) geçirilen enfeksiyonlarda seri ultrasonografik ölçümler yapılarak fetal hidrops bulguları (kafatasında ödem, asit, kardiyomegali, polihidramniosis vb.) araştırılır. Hidrops gelişme riski düşüktür ve seri ultrason takiplerinin ne kadar süre devam ettirileceği konusu tartışmalıdır. Mielke ve ark. (25) maternal bulaştan 8 hafta sonra gelişen fetal hidrops olgusı tanımlamıştır. Bu nedenle, seri ölçümlerin en az 8 hafta sürdürülmesi gerektiği ileri sürülmüştür. Parvovirus ile temas sırasında gebede Ig G ve Ig M negatif ise o kişi enfeksiyona karşı duyarlıdır. Böyle bir durumda maternal B 19 DNA’sı bakılmalıdır. Maternal viral DNA negatif ise sorun yoktur ve 3 hafta sonra olası bir yükselmeyi saptamak için Ig M antikorları bakılmalıdır. Viral DNA’nın pozitif olması halinde bu defa viral yükün düzeyi belirlenmelidir (24). Fetal anemi ve hidropsta yönetim Hafif ya da orta düzeydeki bir anemi fetus tara- M. Kara ve ark., Gebelikte Parvovirüs B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz fından iyi tolere edilir ve herhangi bir sekel bırakmaz. Ciddi anemi hidrops fetalis ve ölüme kadar giden tablodan sorumludur. Parvovirusların neden olduğu anemi geçici olduğu için, aneminin ciddi olduğu ultrasonografik belirteçlerle (kafatası ödemi, effüzyon vb.) fetal hemoglobin düzeylerini ölçmeye gerek yoktur. Doppler ile orta serebral arter (MCA) ve duktus venozusun incelenmesi fetal aneminin değerlendirilmesi için kolay ve invazif olmayan bir yöntemdir (26-28). Anemiyi değerlendirmek için amniosentezle alınan amnios sıvısında 450 nm’de oluşan değişikliğin ölçülmesi yararlı bulunmamıştır. Çünkü aneminin sebebi bilirubin artışı değildir. Ciddi anemili fetuslar yakından izlenmeli ve perkütan fetal kan örneklemesi ile alınan kanda fetal hematokrit ölçümü yapılmalıdır. Gerektiğinde intrauterin fetal kan transfüzyonu yapılmalıdır. Bu işlem 18-35 hafta arasındaki fetuslara uygulanır. İntrauterin transfüzyonun etkinliği 705 fetal Parvovirus enfeksiyonunun yer aldığı 14 çalışmanın incelenmesi ile değerlendirilmiştir. Transfüzyon yapılmayan grupta % 55 olan sağ kalım oranı transfüzyon yapılan grupta % 82 olarak bulunmuştur (29). İmmün yetmezlikli erişkinlerde akut enfeksiyonun tedavisinde intravenöz immun globulinler (i.v Ig) kullanılabilir. Ancak, bu konudaki veriler yeterli olmadığı için i.v Ig kullanımı önerilmez (30). KAYNAKLAR 1. Cossart YE, Field AM, Cant B, Widdows D. Parvovirus-like particles in human sera. Lancet 1975;1:72. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(75)91074-0 2. Carrington D, Gilmore DH, Whittle MJ, Aitken D, Gibson AA, Patrick WJ, et al. Maternal serum alpha-fetoprotein--a marker of fetal aplastic crisis during intrauterine human parvovirus infection. Lancet 1987;1(8530):433-5. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(87)90129-2 3. Naides SJ, Weiner CP. Antenatal diagnosis and palliative treatment of non-immune hydrops fetalis secondary to fetal parvovirus B19 infection. Prenat Diagn 1989;9(2):105-14. http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970090205 PMid:2466284 4. Woolf AD, Campion GV, Chishick A, Wise S, Cohen BJ, Koluda PT, et al. Clinical manifestations of human parvovirus B19 in adults. Arch Intern Med 1989;149:1153-6. http://dx.doi.org/10.1001/archinte.1989.003900 50111022 PMid:2541666 5. Cartter ML, Farley TA, Rosengren S, Quinn DL, Gillespie SM, Gary GW, et al. Occupational risk factors for infection with parvovirus B19 among pregnant women. J Infect Dis 1991;63:282-5. http://dx.doi.org/10.1093/infdis/163.2.282 PMid:1846391 6. Potter CG, Potter AC, Hatton CS, Chapel HM, Anderson MJ, Pattison JR, et al. Variation of erythroid and myeloid precursors in the marrow and peripheral blood of volunteer subjects infected with human parvovirus (B19). J Clin Invest 1987;9:1486-92. http://dx.doi.org/10.1172/JCI112978 PMid:3033026 PMCid:424424 7. Anderson MJ, Higgins PG, Davis LR, Willman JS, Jones SE, Kidd IM, et al. Experimental parvoviral infection in humans. J Infect Dis 1985;152:257-65. http://dx.doi.org/10.1093/infdis/152.2.257 PMid:2993431 8. Young N, Harrison M, Moore J, Mortimer P, and Humphries RK. Direct demonstration of the human parvovirus in erythroid progenitor cells infected in vitro. J Clin Invest 1989;84:1114-23. PMid:2551923 PMCid:329767 9. Public Health Laboratory Service Working Party on Fifth Disease. Prospective study of human parvovirus B19 infection in pregnancy. Br Med J 1990;30:1166-70. 10.Van Elsacker-Niele AM, Salimans MM, Weiland HT, Vermey-Keers C, Anderson MJ, et al. Fetal pathology in human parvovirus B19 infection. Br J Obstet Gynaecol 1989;96:768-75. http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.1989. tb03314.x 11.Brown T, Anand A, Ritchie LD, Crewley JP, Reid TM. Intrauterine parvovirus infection associated with hydrops fetalis. Lancet 1984;2:10334. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(84)91126-7 12.Enders M, Weidner A, Zoellner I, Searle K, Enders G. Fetal morbidity and mortality after acute human parvovirus B19 infection in pregnancy: prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn 2004;24:513-8. 5 JOPP Derg 5(1):1-6, 2013 http://dx.doi.org/10.1002/pd.940 PMid:15300741 13.Skjöldebrand-Sparre L, Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, Wahren B, Broliden K, Nyman M. Parvovirus B19 infection: association with third-trimester intrauterine fetal death. BJOG 2000;107:476-80. http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2000. tb13265.x 14.Brown KE, Green S, Antunez-de-Mayolo J, Bellanti JA, Smith SD, Smith TJ, et al. Congenital anemia following transplacental B19 parvovirus infection. Lancet 1994;343:895-6. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(94)900116 15.Rodis JF, Borgida AF, Wilson M, Egan JF, Leo MV, Odibo AO et al. Management of parvovirus infection in pregnancy and outcomes of hydrops: a survey of members of the Society of Perinatal Obstetricians. Am J Obstet Gynecol 1998;179:9858. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(98)70203-0 16.Al-Khan A, Caligiuri A, Apuzzio J. Parvovirus B-19 infection during pregnancy. Infect Dis Obstet Gynecol 2003;11:175-9. http://dx.doi.org/10.1080/10647440300025518 17.de Haan TR, van den Akker ES, Porcelijn L, Oepkes D, Kroes AC, Walther FJ. Thrombocytopenia in hydropic fetuses with parvovirus B19 infection: incidence, treatment and correlation with fetal B19 viral load. BJOG 2008;115:76-81. http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2007.01555.x 18.Tiessen RG, van Elsacker-Niele AM, VermeijKeers C, Oepkes D, van Roosmalen J, and Gorsira MC, et al. A fetus with a parvovirus B19 infection and congenital anomalies. Prenat Diagn 1994;14:173-6. http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970140305 PMid:8052564 19.Ergaz Z, Ornoy A. Parvovirus B19 in pregnancy. Reprod Toxicol 2006;1:421-35. http://dx.doi.org/10.1016/j.reprotox.2005.01.006 PMid:16580942 20.De Jong EP, Lindenburg IT, Van Klink JM, Oepkes D, van Kamp IL et al. Intrauterine transfusion for parvovirus B19 infection:long-term neurodevelopmental outcome. Am J Obstet Gynecol 2012;206(3):204.e1-5. 21.Kerr JR, Barah F, Chiswick ML, McDonnell GV, Smith J, Chapman MD, et al. Evidence for the role of demyelination, HLA-DR alleles, and cytokines in the pathogenesis of parvovirus B19 6 meningoencephalitis and its sequelae. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002;73:739-46. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.73.6.739 PMid:50411 22.Schwarz TF, Jager G, Gilch S. Comparison of seven commercial tests for the detection of parvovirus B19-specific IgM. Zentralbl Bakteriol 1997;285:525-30. http://dx.doi.org/10.1016/S0934-8840(97)80114-4 23.Rotbart HA. Human parvovirus infections. Annu Rev Med 1990;41:25-34. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.med.41.1.25 PMid:2158761 24.Yamakawa Y, Oka H, Hori S, Arai T, Izumi R. Detection of human parvovirus B19 DNA by nested polymerase chain reaction. Obstet Gynecol 1995;86:126-9. http://dx.doi.org/10.1016/0029-7844(95)00092-6 25.Mielke G, Enders G. Late onset of hydrops fetalis following intrauterine parvovirus B19 infection. Fetal Diagn Ther 1997;12:40-2. http://dx.doi.org/10.1159/000264424 26.Cosmi E, Mari G, Delle Chiaie L, Detti L, Akiyama M, Murphy J. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia resulting from parvovirus infection. Am J Obstet Gynecol 2002;187:1290-3. http://dx.doi.org/10.1067/mob.2002.128024 PMid:12439522 27.Bizjak G, Blondin D, Hammer R, Kozlowski P, Siegmann HJ, Stressig R. Acute infection with parvovirus B19 in early pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2009;34:234-35. http://dx.doi.org/10.1002/uog.6454 PMid:19644946 28.Borna S, Mirzaie F, Hanthoush-Zadeh S, Khazardoost S, Rahimi-Sharbaf F. Middle cerebral artery peak systolic velocity and ductus venosus velocity in the investigation of nonimmune hydrops. J Clin Ultrasound 2009;37:3858. http://dx.doi.org/10.1002/jcu.20613 PMid:19582828 29.von Kaisenberg CS, Jonat W. Fetal parvovirus B19 infection. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:280-288. http://dx.doi.org/10.1046/j.1469-0705.2001.00471.x 30.Selbing A, Josefsson A, Dahle LO, Lindgren R. Parvovirus B19 infection during pregnancy treated with high-dose intravenous gammaglobulin. Lancet 1995;345:660-1. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(95)90569-3 Araştırma JOPP Derg 5(1):7-12, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.007 İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne Başvuran Gebelerde Gestasyonel Diyabet Sıklığı The Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus in Pregnant Women Who were Admitted to İstanbul Teaching and Research Hospital Obstetric and Gynecology Department Ramazan ÖZYURT *, Osman AŞICIOĞLU **, Tamer GÜLTEKİN *, Kemal GÜNGÖRDÜK *, Birtan BORAN * * İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği ** Şisli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği ÖZET SUMMARY Amaç: Ocak 2007-Aralık 2009 tarihleri arasında İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne başvuran gebeler arasındaki gestasyonel diyabet prevalansının saptanmasıdır. Objective: This study was performed to determine the prevalance of gestational diabetes among pregnant women who were admitted to İstanbul Teaching and Research Hospital Obstetrics and Gynecology Department between June 2007 and December 2009. Gereç ve Yöntemler: Belirtilen tarihler arasında rutin gebelik takibi amacıyla polikliniğimize başvuran gebelerin, retrospektif olarak arşiv taramasıyla verileri toplandı. Yirmi dört-28. haftalar arasında yaptırmış oldukları tarama testi sonuçları ve bu testin pozitif çıkması halinde yaptırılan tanı testi sonuçları gebelere ait demografik özellikler ile birlikte kaydedildi. Material and Methods: Demographic data of the pregnant women who were admitted to our department during the study period were collected. We also recorded 24-28. week gestational diabetes screening test results, and the results of diagnostic tests for gestational diabetes mellitus in women whose screening tests were positive. Bulgular: Çalışmamıza kabul edilen gebelerin yaş ortalaması 26±4.3 (17-41), paritesi 1.2±1.1 (0-5) idi. Gebelerin tamamına yapılan 50 g “Glukoz Yükleme Testi’’ 117 olguda pozitif olarak bulundu. Tarama testi yapılan gebelerin 34’ünde 100 g “Carpenter&Coustan” tanı testi pozitif sonuçlandı. Results: The mean age of the pregnant women who participated in our study was 26±4.3 yrs (17-41), their mean parity was 1.2±1.1 (0-5). Fifty gram “Glucose Challenge Test’’ was performed on all pregnant women which was positive only in 117 cases, and in 34 of them 100 gram “Carpenter and Coustan’’ diagnostic test was positive. Sonuç: Kliniğimize başvuran gebelerin gestasyonel diyabet prevelansı “Carpenter&Caustan’’ kriterlerine göre % 9,2 dir. Conclusion: The prevalence of gestational diabetes in pregnant women who were admitted to our clinic was 9.2 % according to ”Caustan and Carpenter’’ diagnostic criteria. Anahtar kelimeler: gestasyonel diyabet, prevelans, risk faktörleri Key words: gestational diabetes, prevalence, risk factors GİRİŞ tojenik bir dönemdir. Gebelikte insülin sensitivitesi % 80 oranında azalır (2). Gestasyonel diyabet (GDM) ilk olarak gebelikte ortaya çıkan ya da gebelik sırasında tanı konulan glukoz tolerans bozukluğudur (3). Diyabet, gebelikte en sık görülen medikal komplikasyondur (1). Gebelik, ikinci trimesterde başlayan insülin rezistansı, kompensatuar β-hücre artışı ve hiperinsülinemi ile karakterize diyabe- Alındığı tarih: 24.09.2012 Kabul tarihi: 28.11.2012 Yazışma adresi: Uzm. Dr. Ramazan Özyurt, Halaskargazi Cad. Etfal Sok. 34371 Şişli-İstanbul e-posta: oasicioglu@gmail.com 7 JOPP Derg 5(1):7-12, 2013 GDM gebelerin yaklaşık % 4’ünü komplike ederken, pregestasyonel diyabetin görülme sıklığı yaklaşık 1000 gebelikte 1-3’tür. Amerikan Diyabet Derneği gebe kadınların % 4’ünde, yani yılda yaklaşık 135.000 kadında GDM tespit edildiğini bildirmiştir. Fakat bu oran farklı toplumlarda % 1 ile % 14 arasında değişmektedir. Türkiye’de değişik yörelerde yapılan çalışmalarda, GDM prevalansının % 3-8 arasında değiştiği saptanmıştır (4). GDM görülme sıklığını etkileyen önemli bir faktör anne yaşıdır. Yapılan çalışmalarda 25 yaş altı kadınlarda insidans % 0.4-0.8 iken, 25 yaş üstü grupta bu oran % 4.3-5,5 olarak bulunmuştur (5). Diğer risk faktörleri ise vücut-kütle indeksinin ≥27 kg/m2 olması, etnik köken (siyah ırkta daha fazla), birinci derece akrabalarında diyabet öyküsünün olması ve daha önceki gebeliğinde GDM öyküsü olmasıdır. Bu çalışmanın amacı İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne başvuran gebelerde gestasyonel diyabet prevelansını saptamaktır. GEREÇ ve YÖNTEM Ocak 2007-Aralık 2009 tarihleri arasında gebelik takibi için İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne başvuran gebeler retrospektif olarak incelenmiş ve çalışmaya dâhil edilmiştir. Anamnezinde pregestasyonel diyabet tanısı almış olan, önceki gebeliğinde GDM öyküsü olan, çoğul gebeliği bulunan, endokrin hastalığı bulunan (Cushing hastalığı, hipertiroidi, hipotiroidi, Addison hastalığı, hipofiz yetmezliği, akromegali v.s.) ve gebelik sırasında yapılan anomali taramasında konjenital bir anomali tanısı alan gebeler çalışma dışında bırakıldı. Polikliniğe başvuran gebelere 24.-28. gebelik haftası arasında 50 g glukoz yükleme testi (GYT) yapıldı. Gebelik haftasını belirleme işlemi son âdet tarihine (SAT) ve/veya SAT’ını anımsaya8 mayanlarda ilk trimesterde yapılmış ultrasonografik ölçümlere göre yapıldı. GYT planlanan gebelere günün herhangi bir saatinde 50 g oral glukoz içirildi ve sonrasında 1. saat glukoz seviyesine bakıldı. Birinci saat glukoz seviyesi >140 mg/dL ve üstünde ise, 100 g Oral glukoz tolerans test (OGTT) uygulandı. OGTT uygulanacak gebelere bir gece öncesi saat yirmi dörtten sonra aç kalmaları ve testten önce 3 gün boyunca karbonhidrattan zengin (150 g/gün) diyet almaları söylendi. Gebelerin açlık plazma glukoz düzeyleri en az sekiz en fazla on dört saatlik açlık sonrası sabah saat 8:00 ile 9:00 arasında periferik bir venden alınan kanda ölçüm yapıldı. Daha sonra gebelere 100 g OGTT yapıldı. Testi tolere edemeyen gebelere 1 hafta sonra test tekrarlandı. Gebelere test sırasında aşırı aktivitede bulunmamaları söylendi. Glukoz düzeyleri glukoz oksidaz tekniği ile ölçüldü. Glukoz için alınan 4 kan örneğinden 2 veya daha fazla değerin eşik değerleri aşması durumunda GDM tanısı kondu. Tanı için “Carpenter ve Coustan” (CC; açlık, 1., 2. ve 3. saat plazma glukoz değerleri sırasıyla 95, >180, >155 ve >140 mg/dL) kullanıldı. Çalışmaya alınan gebelere ait demografik özellikler; yaş, gravide, parite, birinci dererece yakınlarında DM öyküsi ve önceki gebeliklerinde makrozomik (4000 g ve üstü) doğum öyküsünün varlığı tıbbi kayıtlar incelenerek bilgisayarda oluşturulmuş olan bir veritabanına kaydedildi. İstatistiksel değerlendirme Kayıtlardan elde edilen veriler değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı kullanıldı. Tanımlayıcı niceliksel veriler değerlendirilirken normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise ki-kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi. R. Özyurt ve ark., İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne Başvuran Gebelerde Gestasyonel Diyabet Sıklığı BULGULAR Çalışmamıza, kriterlerimize uyan ve düzenli poliklinik takiplerini yaptırmış tıbbi kayıtları tam olan 370 gebe dâhil edildi. Gebelerin yaş ortalaması 26±4,5 (17-41) yıl idi. Yüz yirmi beş (% 33.7) gebenin yaşı 25’ten küçükken, 245 (% 66.2) gebenin yaşı 25’ten büyüktü. GDM gelişen gebelerin 32’si (% 13.06) 25 yaş ve üstü, 2’si (% 1.6) 25 yaş altındaydı (Tablo 1). Gebelerin ortalama paritesi 1.2±1.1 (0-5) olup, 150 gebe (% 40,5) nullipar, 95 gebe primipar (% 25.7) ve 125 gebe (% 33.8) multipar idi. Tablo 1. GDM gelişen ve gelişmeyen gebelerin yaş gruplarına göre dağılımı. 25 yaş ve üstü 25 yaş altı GDM pozitif GDM negatif P 32 (% 13,06) 2 (% 1,6) 213 (% 86,94) 123 (% 98,4) 0.001 0.001 Çalışmaya katılan gebelere 24.-28. haftalarında 50 g GCT uygulandı. GCT uygulanan olguların gebelik haftası ortalamaları 25.9±1.5 olarak bulundu. GCT yapılan 370 gebeden 117’sinde (% 31.6) tarama testi pozitif olarak sonuçlandı. GCT yapılan 253 (% 68,4) gebede ise negatif olarak gözlendi. GYT sonucuna göre riskli bulunan 117 gebeye OGTT uygulandığında ve CC kriterlerine göre değerlendirildiğinde 117 gebenin % 29’unda (34 olgu) gestasyonel diyabet olduğu gözlendi. Çalışmaya alınan tüm gebelere oranlandığında çalışmaya aldığımız popülasyonda GDM görülme sıklığı % 9,2 olarak gözlendi. Bu çalışmada GDM tanısı almış olan gebelerin diyabet yönünden aile anamnezi GDM tanısı almamış olanlara kıyasla anlamlı oranda yüksekti (% 50 ve % 25.4 p<0.05) (Tablo 2). Tablo 2. Aile anemnezi ve makrozominin gruplara göre dağılımı. GDM pozitif GDM negatif Aile Anemnezi Makrozomi (4000 g ve üstü) 17 (% 50) 2 (% 5,9) 94 (% 25,4) 13 (% 3,9) P 0.001 0.001 Gebeler makrozomik doğum öyküsü açısından değerlendirildiğinde, GDM tanısı almış olan 34 gebenin 2’sinde (% 5,9) makrozomik doğum öyküsü varken, GDM tanısı almamış olan 336 gebenin 13’ünde (% 3,9) makrozomik doğum öyküsü mevcuttu (Tablo 2). GDM tanısı almış olan gebelerin % 17.6’sında (34 olgunun 6’sı) insülin tedavisine gereksinim duyulurken, diğerlerine diyetle birlikte egzersiz tedavisi yeterli olmuştur. Doğum şekli yönünden incelendeğinde gebelerin 105’inin (% 28.4) gebeliği sezaryen ile sonlandırılırken, 265’nin (% 71.6) gebeliği vaginal yolla sonlandırılmıştır. Sezaryen endikasyonları eski sezaryen (n=35), prematürite (n=10), koryoamnionit (n=3), total plasenta previa (n=2), makat prezantasyonu (n=3), baş-pelvis uygunsuzluğu (n=31), intrapartum fetal distres (n=8) ve fetal makrozomi (n=13) idi. GDM tanısı almış olguların 16’sında (% 47) doğum sezaryenle, 18’inde (% 53) vaginal yolla gerçekleşmiştir. Çalışma kapsamındaki gebelerin doğum anındaki ortalama gebelik haftası 38±1.2 (26-41) ve doğan beklerin ortalama ağırlıkları 3290.3±542.8 g (920-4790) idi. TARTIŞMA Diyabet ile komplike olmuş gebelikler hem maternal hem fetal açıdan dikkatli takip gerektiren riskli gebeliklerdir. Yeterli glisemik kontrol sağlanamadığında, bebekte konjenital malformasyondan in utero ölüme, annede hipoglisemiden diyabetik ketoasidoza, retinopati, nöropati ve nefropatide artışa kadar değişik spektrumlarda morbidite ve mortaliteye neden olabilen metabolik bir bozukluktur. Bu komplikasyonların iyi bir glisemik kontrolle önlenebilir olması ise yüz güldürücü yanıdır. İlk defa 1922’de insülinin keşfiyle yeni bir dönem başlamış, maternal mortalite % 30’lardan günümüzde % 0’lara, perinatal mortalite ise % 60’lardan % 5 değerlerine düşmüştür (6). 9 JOPP Derg 5(1):7-12, 2013 GYT tarama amacıyla kullanılan bir testtir. Bu testin sonucu 140 mg/dL ve üzerindeyse gestasyonel diyabeti olanların % 80’i tanınabilmektedir. Bu değer 130 mg/dl olarak alınırsa gestasyonel diyabeti olanların % 90’ı tanınabilir fakat bu grupta % 20-25 oranında yalancı pozitiflik gözlenir, eşik değer 140 mg/dl olursa yalancı pozitiflik oranı % 14-18 olacaktır. Yapılan iki çalışma göstermiştir ki GDM olan hastaların % 10’unun tarama değerleri 130-139 mg/dL arasındadır (7-8). Eşik değer 130 mg/dL alındığında sensitivite % 10 artacak fakat tanısal glukoz tolerans testinin uygulanması popülasyonun % 14’ünden % 23’e çıkarak maliyeti artıracaktır (7). American Diabetes Association (ADA) ve American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) plazmada eşik değer olarak 140 mg/dL’yi önermektedir (9). Biz de çalışmamızda eşik değeri 140 mg/dL olarak kabul ettik. Yapmış olduğumuz bu çalışmada GYT pozitifliğini % 31.6 olarak bulduk. Siribaddana ve ark. (10) GYT pozitifliği % 18 olarak bildirilmektedir. Çalışmamızda tarama sonuncunun bu şekilde yüksek olma nedenini, çalışma popülasyonun diyabete olan yatkınlığı ile açıklayabiliriz. Hangi hastalara tarama yapılması gerektiği konusu yıllardır tartışılmıştır. 1994’ten önce ACOG 50 g tarama testini 30 yaş ve üzeri tüm kadınlara, 30 yaşın altında yalnızca risk faktörü bulunanlara önermiştir (11). Daha sonra bu kararda değişiklikler yaparak bazı risk altındaki popülasyonlara genel tarama önermiştir (9). 1990, 1995 ve 1996 yılında yapılan araştırmalar çoğu hastanenin ve obstetrisyenlerin % 97’sinin genel taramayı uyguladığını ortaya koydu (12). Biz de kliniğimizde rutin olarak gebelere 50 g tarama testini uyguluyoruz. Gestasyonel diyabetin toplumdaki sıklığı net olarak bilinmemekte, literatür sonuçları ise her toplumun kendi özelliklerine ve kullanılan tanı kriterlerine göre değişmekle birlikte bu oranın % 1 ile % 18.9 arasında değiştiği bildirilmekte10 dir (13,14). Yaptığımız çalışmada GDM insidansını % 9.2 olarak bulduk. Türkiye’de daha önce değişik yörelerde yapılmış olan ve OGTT sonuçlarının CC kriterlerine göre değerlendirilmiş olduğu çalışmalarda GDM prevalansının % 3-8 arasında değiştiği saptanmıştır (4). Bu çalışmalardaki gebelerin, yaşları, pariteleri çalışmamızdaki olgularla benzer olmasına rağmen, GDM prevalansının daha düşük bulunmasının nedeni olguların beslenme alışkanlıklarının veya diyabete genetik yatkınlıklarının farklı olmasından kaynaklanıyor olabilir, Sonuç olarak, Kauffman ve ark. 123 gebeyi içeren benzer bir çalışmalarında GDM insidansını CC kriterlerine göre % 20.3 olarak bulmuşlardır. Ancak, bu çalışmaya katılan gebelerin çoğunluğunun obez olması (ortalama VKİ’nin 32 kg/m2), yani insülin direnci ve GDM için risk taşıyan gebeleri kapsaması, oranların bu denli yüksek çıkmasının en önemli nedeni olabilir. Maternal yaş arttıkça GDM sıklığının arttığı bilinmektedir. Çalışmamıza almış olduğumuz 125 gebenin (% 33.7) yaşı 25’ten küçükken, 245 gebenin (% 66.2) yaşı 25’ten büyüktü. Çoğu çalışmada 25 yaş sınır olarak alınmış ve GDM insidansı yaşı 25’ten küçük olanlarda % 0.4-0.8; yaşı 25’ten büyük olanlarda % 4.3-5.5 arasında bulunmuştur (15-17). Çalışmamızda da GDM tanısı almış olan gebelerin yaşı GDM tanısı almamış olanlara kıyasla daha büyük bulunmuştur. GDM için diğer bir risk faktörü DM yönünden aile öyküsünün olmasıdır. Bu çalışmada CC kriterlerine göre GDM tanısı almış olan 34 gebenin 17’sinde (% 50) aile öyküsü varken, GDM tanısı almamış olan 336 gebenin 94’ünde (% 27.9) aile öyküsü mevcuttu (p=0.015). Fetal makrozomi GDM’nin önemli perinatal komplikasyonlarından birisidir. Çalışmamızda OGTT sırasındaki maternal plazma glukoz düzeyi ile yenidoğan bebeklerin doğum tartıları arasında herhangi bir ilişki bulunmadığı saptandı ve makrazomik yenidoğan oranı % 4 olarak R. Özyurt ve ark., İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne Başvuran Gebelerde Gestasyonel Diyabet Sıklığı bulundu. Literatürde bunlara benzer sonuçlar bildirilmiştir (18-21). Bu bulgular fetal makrozominin gelişiminde maternal glisemik kontrol dışında başka metabolik bozuklukların da etkin olabileceğini düşündürmektedir. Sonuç olarak, son yıllarda yapılan sınırlı sayıda çalışmada maternal plazma lipid konsantrasyonu ile yenidoğan doğum tartısı arasındaki ilişkinin açlık maternal plazma glukoz düzeyi ile olan ilişkiden daha kuvvetli olduğu bildirilmiştir (22-24). Diğer yandan kliniğimizin tedavi protokolü gereği CC kriterlerine göre GDM tanısı almış olan bütün gebelerde diyet ve/veya insülin ile glisemikkontrol sağlanmış olduğundan en azından bir kısım fetusta makrozominin gelişmesi önlenmiş olabilir. Bu durum GDM tanısı almış ve almamış olan olgularda neden benzer fetal makrozomi oranları görülmüş olduğunu da açıklayabilir. SONUÇ GDM, gebelik sırasında karşılaşılan medikal sorunlerin başında gelmektedir. Günümüzde uygulanan tarama ve tedavi rejimleri ile çoğu kez komplikasyon gelişmeden hastalar tanı alıp uygun bir şekilde tedavi edilmektedir. Kliniğimiz tarafından uygulanan iki basamaklı tanı yöntemi ile gestasyonel diyabet prevelansı literatüre uygun olarak % 9.2 olarak bulunmuştur. KAYNAKLAR 1. Nedim Çiçek M, Akyurek C, Çelik C, Haberal A. Diabetes mellitus ve gebelik. Kadın Hastalıkları ve Dogum Bilgisi 2006: 435-450. 2. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes mellitus. Am Obstet Gynecol 1982;144(7):768. 3. Turok DK, Ratcliffe SD, Baxley AG. Management of gestational diabetes mellittus. Am Fam Physician 2003;68(9):1769-1772. 4. Özçimen EE, Uçkuyu A, Çiftçi FC, Yanık FF, Bakar C. Diagnosis of gestational diabetes mellitus by use of the homeostasis model assessmentinsulin resistance index in the first trimester. Gynecol Endocrinol 2008:24(4):224-249. http://dx.doi.org/10.1080/09513590801948416 PMid:18382910 5. Marquette GP, Klein VR, Niebyl JR. Efficacy of screening for gestational diabetes. Am J Perinatol 1985:2(1):7-9. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-999901 PMid:3921038 6. Kuhl C. Glucose metabolism during and after pregnancy in normal and gestational diabetic woman. Acta Endocrinol 1995;79(4):709-719. 7. Couston D. Maternal age and screening for gestational diabetes: A population based study. Obstet Gynecol 1989;73(4):557-561. 8. O’Sullivan JB. Screening criteria for high risk gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol 1973;116(7):895-900. PMid:4718216 9. American College of Obstetricians and Gynecologists: Diabetes and pregnancy. ACOG Technical Bulletin. Washington, DC 1994. 10.Siribaddana SH, Deshabandu R, Rajapakse D, Silva K, Fernando DJ. The prevalence of gestational diabetes in a Sri Lankan antenatal clinic. Ceylon Med J 1998;43(2):88-91. PMid:9704548 11.American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of diabetes mellitus during pregnancy. ACOG Technical Bulletin. Washington, DC 1986. 12.Owen J, Phelan ST, Landon MB, Gabbe SG. Gestational diabetes survey. Am J Obstet Gynecol 1995;172(2):615-620. http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(95)90581-2 13.Santos-Ayarzagoitia M, Salinas-Martinez AM, Villarreal-Perez JZ. Gestational diabetes: Validity of ADA and WHO diagnostic criteria using NDDG as the reference test. Diabetes Res Clin Pract 2006;74(3):322-338. http://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2006.04.005 PMid:16730839 14.Kapoor N, Sankaran S, Hyer S, Shehata H. Diabetes in pregnancy: a review of current evidence. Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19(2):586-590. http://dx.doi.org/10.1097/GCO.0b013e3282f20aad PMid:18007138 15.Marquette GP, Klein VR, Niebyl JR. Efficacy of screening for gestational diabetes. Am J Perinatol 1985;2(1):7-9. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-999901 PMid:3921038 16.O\’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol 1973;116(9):895-900. PMid:4718216 11 JOPP Derg 5(1):7-12, 2013 17.Marquette GP, Klein VR, Repke JT, Niebyl JR. Cost-effective criteria for glucose screening. Obstet Gynecol 1985;66(2):181-184. PMid:3927207 18.Spellacy WN, Miller S, Winegar A, Peterson PQ. Macrosomia-maternal characteristics and bebek complications. Obstet Gynecol 1985; 66(3):158-161. PMid:4022478 19.Casey BM, Lucas MJ, McIntire DD, Leveno KJ. Pregnancy outcomes in women with gestational diabetes compared with the general obstetric population. Obstet Gynecol 1997;90(4):869-873. http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(97)00542-5 20.Schwartz ML, Ray WN, Lubarsky SL. The diagnosis and classification of gestational diabetes mellitus: is it time to change our tune? Am J Obstet Gynecol 1999;180(2):1560-1571. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(99)70052-9 21.Essel JK, Opai-Tetteh ET. Macrosomia-- 12 maternal and fetal risk factors. S Afr Med J 1995;85(3):43-46. PMid:7784919 22.Khan NA. Role of lipids and fatty acids in macrosomic offspring of diabetic pregnancy. Cell Biochem Biophys 2007;48(2):79-88. http://dx.doi.org/10.1007/s12013-007-0019-4 PMid:17709877 23.Ersanli ZO, Damci T, Sen C, et al. Lipid metabolism alterations in patients with gestational diabetes mellitus associated fetal macrosomia. Ann Ist Super Sanita 1997;33(3):411-415. PMid:9542273 24.Schaefer-Graf UM, Graf K, Kulbacka I, et al. Maternal lipids as strong determinants of fetal environment and growth in pregnancies with gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2008;31(1):1858-1863. http://dx.doi.org/10.2337/dc08-0039 PMid:18606978 PMCid:2518359 Araştırma JOPP Derg 5(1):13-20, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.013 Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları Necrotizing Enterocolitis; An Important Morbidity In Premature Infants: Results of A 9 Year Study Sultan Kavuncuoğlu, Esin Yıldız Aldemİr, Nida Çelİk, Ferhan Çetİndağ, Serdar Sander, Müge Payaslı, Sibel Özbek Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi ÖZET SUMMARY Amaç: Bu çalışmada yenidoğan yoğun bakım ünitemizin Nekrotizan Enterokolit (NEK) sıklığını, anne ve bebeğe ait risk faktorlerini ve bu faktörlerin NEK gelişimine ve mortaliteye etkilerini değerlendirmeyi amaçladık. Objective: To evaluate the frequency of necrotizing enterocolitis, intrinsic risk factors associated with newborns and mothers, and effects of these factors on the development of NEC and related mortality in our newborn intensive care unit. Gereç ve Yöntemler: Ocak 2002-Ağustos 2010 tarihleri arasında yenidoğan yoğunbakım ünitemizde yatarak takip edilen ve NEK tanısı olan 332 yenidoğanın verileri retrospektif olarak incelendi. Bulgular: Yenidoğan yoğunbakım ünitemizin NEK sıklığı %3.8 idi. Olguların 5’i term, 327’si preterm olup, ortalama doğum ağırlığı 1265±338 gr (540-2490) ve ortalama gebelik haftası (GH) 30.9±2.7 hafta (20-38) idi. En önemli risk faktörleri perinatal asfiksi (PNA), ağır RDS, ventilatör tedavisi, umblikal kateter uygulaması ve aminofilin kullanmı idi. NEK’li olgularda kanıtlanmış sepsis oranı % 9 olup, gram negatif bakteriler en sık etkendi. Bir olguda Brusella tanımlandı. Trombositopeni sıklığı % 32,5 olup, ileri evrelerde anlamlı yüksekti. Bin g’ın altındaki prematürelerin semptomlarının başlama yaşı geç (14-28 gün), hastanede yatış süreleri uzun cerrahi tedavi ve mortalite oranları yüksekti. Yirmi dört hastaya cerrahi girişim yapıldı. Cerrahi mortalite 6 (% 24), toplam mortalite 37 (% 11) bulundu. Sonuç: Nekrotizan enterokolit 32 haftanın altındaki çok riskli prematürelerin önemli bir hastalığı olup, yaşam süresi arttıkça yoğunbakım ünitelerinde bu morbidite sorun olmaya devam devam edecektir. Material and Methods: Three hundred and thirty two newborns admitted to our intensive care unit with the diagnosis of NEC between January 2002 and August 2010 were evaluated retrospectively. Results: The frequency of NEC in our NICU was found as 3.8 percent. Only 5 of the subjects were term, and remaining 327 were preterm infants.The mean birth weight and gestational age of the preterm infants were 1265±338 g and 30.9±2.7 weeks respectively. The most important risk factors for NEC were perinatal asphyxia, severe RDS, ventilatory treatment, umbilical catheterization and use of aminophylline. In cases with NEC, proven sepsis rate was 9% and the gram negative bacteria were found as the most common organisms in these cases. Frequency of trombocytopenia was 32.5% which was significantly higher in cases with severe NEC. In preterm infants with birth weights of <1000 grams, onset of symptoms was delayed (14-28 days), the duration of hospital stay was longer and rates of surgical treatment and mortality were higher which were all statistically significant. A total of. 24 infants were treated surgically. Surgical, and overall mortality rates were 24% and 11%, respectively. Conclusion: Necrotizing enterocolitis is an important disease of high risk prematures below 32 weeks of ages, and this morbidity will continue to be a problem of intensive care units as the survival rates of very premature infants increase. Anahtar kelimeler: prematüre, NEK, mortalite Key words: prematurity, NEC, mortality Alındığı tarih: 16.11.2012 Kabul tarihi: 02.01.2013 Yazışma adresi: Uzm. Dr. Sultan Kavuncuoğlu, Barış Mah. Gazi Sok. No: 3/54 Adakent- Beylikdüzü, İstanbul e-posta: aldemiresin@gmail.com 13 JOPP Derg 4(2):47-60, 2012 GİRİŞ Nekrotizan enterokolit (NEK) preterm bebeklerde sık görülen bağırsakların kısmi veya tam iskemisi ile karakterize ciddi bir gastrointestinal sistem hastalığıdır (1-4). Yenidoğan yoğun bakım ünitelerinde izlenen bebeklerin %1-10’unda gelişmekte olup, olguların %90’ı preterm, %10’u term bebeklerdir (4,5). Nekrotizan enterokolit sıklığı azalan doğum ağırlığı ve GH ile ters orantılı olarak artmaktadır. Cinsiyet ile NEK arasında anlamlı ilişki saptanmamıştır (4). Epidemiyolojik çalışmalarda hastalık siyah ırkta daha sık olup, bu durum kötü prenatal bakım ve izlemi ile ilgilendirilmiştir (6,7). Sosyoekonomik durum ve mevsimler arasında anlamlı ilişki saptanmamıştır (4,8,9). Birçok araştırmacı tarafından NEK’in patogenezi multifaktoriyel olarak tanımlansa da sıklıkla formula ile beslenme, hipoksik iskemik hasar, perinatal asfiksi, umbilikal kateter uygulanması, polisitemi, siyanotik kalp hastalıkları, patent duktus arteriosus (PDA), süperior mezenter arter akımını azaltıcı ilaçlar, maternal preeklampsi, şok, hipotermi, anemi, trombositoz, patolojik bakterilerle kolonizasyon, inflamatuar mediatörler (Tümör nekroz faktör -alfa, trombosit aktive edici faktör) ile ilişkili olduğu belirtilmiştir (4,5,10). Sıklıkla bağırsağın terminal ileum bölgesi tutulur (11). Nekrotizan enterokolitte safralı kusma, abdominal distansiyon, kanlı gaita, gastrik rezidü, batında gerginlik ve renk değişikliği, apne gibi semptom ve bulgular ön plandadır. Nötropeni, trombositopeni, hiperglisemi, metabolik asidoz, C-reaktif protein (CRP) düzeyinde yükselme, beyin omirilik sıvısı (BOS), idrar ve kan kültürlerinde üreme görülebilir (1,5,12,13). Semptomların başlangıç zamanı genellikle 3-10. günler arasında olmakla beraber 24. saatte veya 3. ayda bildirilen olgular rapor edilmiştir (14). Nekrotizan enterokolit şüphesi olan olgularda en erken radyolojik bulgu intestinal ileus olup, bağırsak duvarında gaz görünümü (pnömatozis intestinalis) spesifik bir bulgudur. İntestinal nekrozis ve/veya perforasyon hastalığın en ciddi komplikasyonudur (4,13). Cerrahi tedavi gerektiren olgularda mortalite oranı %16-42 olarak 14 bildirilmiştir. Yaşayanlarda da kısa bağırsak sendromu, bağırsak daralması, total parenteral nutrisyona bağlı kolestaz, beslenme sorunları gelişebilir (11). Bu çalışmamızda; yenidoğan yoğun bakım ünitemizin dokuz yıllık dönemindeki NEK sıklığını, anne ve bebeğe ait risk faktörlerini ve bu faktörlerin NEK gelişimine ve mortaliteye etkilerini, cerrahi tedavi sonuçlarını değerlendirmeyi ve sunmayı amaçladık. GEREÇ ve YÖNTEM Bu çalışmada Ocak 2002-Ağustos 2010 tarihleri arasında 2. ve 3. düzey yenidoğan yoğun bakım ünitemizde izlenen NEK tanısı olan 332 olgu retrospektif olarak değerlendirildi. Otuz yedi GH’nın altındaki yenidoğanlar prematüre olarak kabul edildi. Gebelik haftası tanımında yeni Ballard skoru kullanıldı (15). Otuz iki hafta ve/veya 1500 g altı çok düşük doğum ağırlığı, 28 hafta ve/veya 1000 g altı aşırı düşük doğum ağırlığı olarak tanımlandı. Nekrotizan enterokolit tanımında modifiye Bell kriterleri kullanıldı (16). Hastalık etiyolojisinde başlıca perinatal risk faktörlerinden; plasenta dekolmanı, erken membran rüptürü (EMR) ve perinatal asfiksi sorgulandı ve kaydedildi. Membranların 18 saat üzerinde yırtılması EMR olarak kabul edildi (17). Bebeğe ait demografik özelliklerden doğum yeri ve şekli, doğum ağırlığı ve GH, cinsiyet, yoğun bakım ünitesinde izlem ve süresi, solunum sıkıntısı varlığı, ventilatör desteği, aminofilin tedavisi ve santral kateter uygulaması, kan değişim öyküsü, sepsis varlığı, beslenme durumu, semptomların başlama tarihi belirlendi. Apgar skorunun 5. dk’da 6’dan düşük olması, kordon kan gazı veya doğumdan sonra bir saat içinde bakılan kan gazında metabolik asidoz olması, geç ağlama ve solunumun geç başlaması veya doğumda resüsitasyona gereksinim duyulması, ensefalopati varlığı (letarji/stupor, hipotoni, emme refleksinin olmaması veya zayıflığı), multiorgan tutulumunun olması (ensefalopati ve en az bir diğer organ tutulumu) hipoksik ensefalopati olarak tanımlandı. Patent ductus arteriosus (PDA) tanısı için 1000 S. Kavuncuoğlu ve ark., Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları g’ın altındaki bebeklere yaşamın ilk 24-72 saatleri arasında ekokardiyografi yapıldı. Hemodinamik olarak anlamlı PDA tanısı için LA/Ao oranı (sol atriyum/aort kökü) ≥ 1,4 veya duktus çapı ≥ 1,4 mm olması ölçütleri arandı. Klinik olarak anlamlı PDA tanısı içinse üfürüm, hiperaktif prekordiyum, hipotansiyon, solunumda bozulma, takipne ve apne varlığı sorgulandı (18). Nekrotizan enterokolitin klinik tanısında; abdominal distansiyon, gastrik rezidü, safralı kusma, gaitada apaçık veya gizli kan varlığı, beslenme intoleransı gibi bulgular araştırıldı. Tanımlanan hastalara 6-12 saat ara ile ayakta direkt batın grafisi çekildi. Hemotokrit %65 üzeri polistemi, ilk haftada %40’ın altı, 2. haftadan sonra ise %30’un altı hemotokrit anemi, <150.000/mm3 trombosit sayısı trombositopeni, >15.000/mm3 lökosit sayısı lökositoz, <5000/mm3 lökosit ise lökopeni olarak tanımlandı. Akut faz reaktanı olarak CRP kullanıldı. Kan kültürleri BACTEC yöntemi ile (BACTEC 9240 cihazı becton Dickinson, Germany) değerlendirildi. Sepsis tanısı klinik bulgular ve laboratuvar göstergelerinde lökositoz, lökopeni, trombositopeni varlığı, CRP yüksekliği ve/veya hemokültürde üreme olmasına göre konuldu. Kan gazı değerlerinden PH:7.35-7.45, PCO2:45 mmHg, HCO3:2224 meq/Lt değerlerinin dışındakiler anormal kabul edilidi. Nekrotizan enterokolitli olguların evrelerine göre dağılımı sorgulandı, evreleme ile hastanede yatış süresi ve mortalite karşılaştırıldı. İstatistiksel analizde; NCSS (Number Cruncher Statistical System) 2007&PASS (Power Analysis and Sample Size) 2008 Statistical Software (Utah, USA) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (ortalama, standart sapma, medyan, frekans, oran) yanısıra verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Student t test; normal dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Kruskal Wallis test ve farklılığa neden olan grubun tespitinde ve iki grup değerlendirmelerinde Mann Whitney U test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise ki-kare testi ve Fisher’s Exact ki-kare test kullanıldı. Anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi. BULGULAR Ocak 2002-Ağustos 2010 tarihleri arasında 8666 preterm izlendi. Hastanemiz yoğun bakım ünitesinde 332’sine NEK tanısı kondu, sıklık % 3.8 olarak saptandı. Olguların 5’i term, 327’si pretermdi, Doğum şekli değerlendirildiğinde 332 olgunun % 31’i normal vajinal yol ile, % 69’u C/S ile doğmuştu, % 56 (n:183)’sı kız, % 44 (n:149)’ü erkekti. Olguların en düşük doğum ağırlığı 520 g, en yüksek doğum ağılığı 2440 g olup, ortalama ağırlık 1265±338 g idi. Çalışmaya alınanların en düşük GH’sı 20, en yüksek GH’sı 38 olup, ortalama 30.9±2.7 hafta idi. Olguların %75’i 32 GH altında ve 1500 g’dan küçüktü. Doğum ağırlığı ve GH’sına göre ünitemizde izlenen tüm hastalar ve NEK sıklıkları Tablo 1’de gösterildi. Maternal özelliklere bakıldığında annelerin %12’sinde EMR, %3.3’ünde plesenta dekolmanı olduğu gözlendi. Olgularda perinatal risk faktörleri plasenta dekolmanı, EMR, asfiksi olarak sıralanırken, neonatal risk faktörlerinden ağır RDS, ventilatör tedavisi, aminofilin kullanımı ve kateter uygulaması en önemli faktörlerdendi (Tablo 2). Tablo 1. Olguların GH ve doğum ağırlıklarına göre dağılımı. Gebelik haftası <28 28-31 32-37 > 37 Toplam hasta sayısı NEK’li olgu sayısı % Doğum ağırlığı (gram) Toplam hasta sayısı NEK’li olgu sayısı % 651 1215 6800 21854 116 136 75 5 17.8 11.2 1.1 0.02 <1000 1000-1500 1501-2000 >2001 735 2468 3857 23460 107 146 68 11 14.5 6 1.7 0.04 15 JOPP Derg 4(2):47-60, 2012 Tablo 2. Perinatal ve neonatal risk faktörleri. Risk faktörleri Semptomların başlama zamanı (gün) Olgu sayısı % 121 96 89 79 74 39 30 24 16 11 7 36.4 28.9 26.8 23.8 22.3 11.7 9 7.2 4.8 3.3 2.1 Ventilatör desteği Ağır RDS* Aminofilin kullanımı Kateter uygulanması Perinatal asfiksi EMR** Sepsis (Kültür +) PDA*** Polistemi Plesenta dekolmanı Kan değişimi 20 18 15 11.8 10 7.3 2.6 5 0 <28 GH 28-32 GH 32-36 GH ≥37 GH *RDS: Respiratuar distres sendromu **EMR: Erken Membran Rüptürü ***PDA: Patent Duktus Arteriosus Şekil 2. Gestasyon yaşına göre semptomların başlangıç zamanı. Ortalama Semptom çıkış günü Olguların NEK başlangıcındaki laboratuvar bulguları değerlendirildiğinde, %35.2 (n:111)’sinde trombositopeni, % 32 (n:101)’sinde anemi, %4.4 (n:14)’ünde polistemi saptandı. Evreleme ile laboratuvar bulguları karşılaştırıldığında evreleme arttıkça trombositopeni sıklığının arttığı gözlendi (p<0.05). Anemi ve polistemi varlığı ile evreleme arasında ilişki saptanmadı (p>0.05), (Tablo 3). 15 P = 0,003 One Way Anova 14.2 9.9 10 5.9 5.7 5 0 <1000 gram 1000-1500 1501-2000 gram gram >2000 gram Şekil 1. Doğum ağırlığına göre semptomların başlangıç zamanının karşılaştırılması. P<0,05 One Way Anova Enteral beslenmeye başlama zamanı 0-28 gün arasındaydı. Beslenme tiplerine bakıldığında; olguların %15’i yalnızca anne sütü, %50’si yalnızca formula, %17’si anne sütü ve formula ile beslenirken, %18’i ise hiç beslenmeden NEK tanısı almıştı. Olguların semptomlarının başlama zamanı 1-55 gün arasında değişmekteydi. Bin beş yüz g altında ve/veya 1000 g altındaki prematürelerde ortalama 10 ve 14 günde semptomatik olurken, büyük prematürelerde bu durum ortalama 6 gün olarak bulundu. 1500 g altındakilerle büyük prematüreler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05), (Şekil 1). Semptom başlangıç zamanı ile GH karşılaştırıldığında; GH azaldıkça semptomların başlama zamanının geciktiği gözlendi (p:0.003), (Şekil 2). 16 Nekrotizan enterokolitli olguların kan kültürleri incelendiğinde; hastaların %9 (n:30)’unda üreme saptandı. Üreyen mikroorganizmalar irdelendiğinde; %33’ünde Candida albicans, %16,5’unda Klebsiella pneumonia, %16,5’unda metisiline dirençli koagulaz negatif stafilokoklar (MRKNS), % 13.2’sinde Serratia marcenses, % 6.6’sında Pseudomonas aereginosa, % 3.3’ünde Escherichia coli, %6.6’sında enterokoklar idi. Gebelik haftasına göre hastanede yatış süreleri sırasıyla (ort.±gün); <28 GH:61±3 gün, 28-31 GH:45±5 gün, 32-36 GH:26±11, ≥37 GH:22±10 bulundu. Yatış süreleri karşılaştırıldığında GH azaldıkça yatış süresinin arttığı görüldü. Olgular evrelerine göre ayrıldığında %65’inin evre 1 NEK olduğu görüldü. Evreleme ile GH ve doğum ağırlıkları arasındaki ilişkiye bakıldığında istatistiksel anlamlı fark bulunamadı (Tablo 4). Klinik seyirde hastaların 34 (% 10)’üne cerrahi tedavi yapıldı. Cerrahi girişim olarak 9 (% 26,5) hastaya peritoneal drenaj, 25 (% 73,5) hastaya S. Kavuncuoğlu ve ark., Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları Tablo 3. Evreleme ile hematolojik parametrelerin karşılaştırılması. Laboratuvar bulgusu Polistemi var Polistemi yok Anemi var Anemi yok Trombositopeni var Trombositopeni yok Evre 1 Evre 2 Evre 3 p 6 (%1,9) 205 (%65,1) 67 (%21,3) 144 (%45,7) 62 (%19,7) 149 (%47,3) 7 (%2,2) 69 (%21,9) 26 (%8,3) 50(%15,9) 30 (%9,5) 46 (%14,6) 1 (%0,3) 27 (%8,6) 8 (%2,5) 20 (%6,3) 19 (%6) 9 (%2,9) p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 *p<0,05 *p <0,05 Ki-kare testi Tablo 4. Evreleme ile olguların dağılımı, mortalite, gebelik yaşı, doğum ağırlığı ve hastanede kalış süresi ilişkisi. Evre Evre 1 Evre 2 Evre 3 P Olgu sayısı (N) / % Exitus (n)/ % Gebelik haftası Doğum ağırlığı (gram) Hastanede yatış süresi (gün) 217 (%65.4) 82 (%24.7) 33 (%10) *p <0.05 8 (%3.7) 11 (%13.4) 18 (%54,5) *p<0.05 31.2±3,0 31.4±2.8 30.3±3.3 p>0.05 1250±370 1235±10 1140±350 p>0,05 38 37 34 p>0.05 ki-kare testi ise açık cerrahi uygulandı. Cerrahi endikasyonlar değerlendirildiğinde; olguların yarısından fazlasında (%52) perforasyon, 2 olguda obstruksiyon saptandı. Cerrahi uygulanananların %10’unda kapalı cerrahi, % 16’sında kolostomi, % 32’sinde eksizyon/anastamoz ve % 42’sinde ileostomi yapılmıştı. Olguların % 17.6’sında ikinci operasyona gerek duyuldu. İki olguda cerrahi sonrasında striktür 3 hastada kısa bağırsak sendromu gelişti. Cerrahi girişim yapılan hastaların 1000-1500 g ve 28.-31. gebelik haftasında yoğunlaştığı görüldü. Trombositopenisi olan 18 (% 5,5) trombositopenisi olmayan 7 (% 2.1) hastaya cerrahi tedavi yapıldı. Trombositopeni varlığı ile cerrahi gereksinimi karşılaştırıldığında; trombositopenik hastaların daha yüksek oranda operasyona alındığı görüldü (p<0.05). Olguların 37 (%11)’si kaybedildi. Kaybedilen olguların 28 (%75)’i 28 haftanın altında, 24 (%64)’ü 1000 g’ın altındaydı. Doğum ağırlığı ve GH azaldıkça mortalitenin arttığı gözlendi. Cerrahi yapılan 6 (%24) hasta kaybedildi. TARTIŞMA Neonatal nekrotizan enterokolit ciddi bir gastrointestinal sistem hastalığıdır (10). Olguların % 62-94’ünü prematüre bebekler oluştururken, term grupta sıklık %7-10’dur (4,5,14). Hastalığın sıklığı merkezden merkeze değişmekte olup, çalışmalarda % 1-5 (5,11,10,14), çok merkezli bazı çalışmalarda ise sıklık % 0.3-2.4 olarak bildirilmiştir (4). Ülkemizden Erdem ve ark.’nın (19) çalışmasında % 6, Gülcan ve ark.’nın (20) araştırmasında ise % 3 olarak rapor edilmiştir. Araştırmamızda NEK sıklığı % 3.8 olarak bulunurken, olguların %99’u preterm bebeklerden oluşmaktaydı. Hastalığın epidemiyolojik özellikleri ile ilgili çalışmalarda her iki cinsiyette eşit görüldüğü, siyah ırkta hastalık riskinin yüksek olduğu mevsim ve sosyoekonomik düzeyle ilişki kurulamadığı rapor edilmiştir (4,6). Çalışmamızda her iki cinsiyette benzer oranlarda NEK geliştiği görülmüştür. Literatürde obstetrik ve neonatal bakım arttıkça prematüre doğan bebeklerin yaşam şansının artmasıyla NEK sıklığında artış olduğu bildirilmektedir (5,21). NEK sıklığı doğum ağırlığı ve GH ile ters orantılı olarak artmaktadır. Wilson ve ark. (22) 148 NEK’li hastayı değerlendirdikleri çalışmasında en yüksek oranın 1000 g ve altındaki bebeklerde olduğunu (% 42) rapor etmiştir. Doğum ağırlığı 1000-1500 g arasındaki bebeklerde % 39, 1501-2000 g arasındaki grupta % 3,8, 2500 g üzerindeki hastalarda ise %.0.11 sıklıkta tanımlanmıştır. Çalışmamızda 1000 g’ın altındaki bebeklerde NEK sıklığı % 14.5, 1000-1500 g 17 JOPP Derg 4(2):47-60, 2012 arasındaki bebeklerde % 6, 1501-2000 g arasındaki grupta % 1.7, 2000 g üzerindeki hastalarda % 0.04 oranında saptanmıştır. Sonuç-larımız literatürdeki oranlardan düşük bulundu. Hastalığın başlangıç zamanı bir gün ile 3 ay arasında değişmekte olup, sıklıkla ikinci haftada gözlenmektedir. Hastalığın çıkışı prematüre bebeklerde matür bebeklere oranla daha geç olabilir (4,23,24). Stool ve ark. (25) çalışmalarında, hastalığın başlangıç zamanını; 30 hafta ve daha küçük bebeklerde ortalama 20.2 gün, 31-33 haftada 13.8 gün, 34 ve daha büyük haftada doğanlarda ise 5.4 gün olarak saptamıştır. Otuz altı ve daha büyük haftalardaki bütün bebeklerde ise 7 gün olarak bulmuşlardır (4,25). Çalışmamızda semptomların başlangıç zamanı 28 haftadan küçük bebeklerde ortalama 18 gün, 28-32 gebelik haftasında ortalama 11.8 gün, 32-36 gebelik haftasında ortalama 7.3 gün, 37 hafta ve daha büyük bebeklerde ise ortalama 2.6 gün olarak saptandı. Doğum ağırlığına göre irdeliğinde 1000 g altındaki bebeklerde ortalama 14,2 gün, 1000-1500 g arasındakilerde ortalama 10 gün, 1501-2000 g arasındakilerde ortalama 6 gün, >2000 g bebeklerde ise ortalama 5 gün olarak saptandı. Gebelik haftası ve doğum ağırlığı ne kadar küçükse semptom çıkış zamanının geciktiği görüldü. Bu duruma neden olarak küçük prematürelerin ağır erken dönem sorunları nedeniyle geç beslendiği veya yoğun bakım ünitesinde yatışa bağlı nazokomiyal enfeksiyon düşünüldü. Anneye ait bazı risk faktörlerinin NEK gelişimini etkilediği gösterilmiştir. Örneğin, maternal genitoüriner enfeksiyon, plasental anomaliler, kronik hipertansiyon veya eklampsi, preeklampsi varlığı preterm doğumların artmasına ve buna bağlı olarak NEK oranının da artmasına neden olmaktadır (26-29). Çalışmamızda NEK’li hastaların annesinde %12 sıklıkta EMR ve %3 oranında plasenta dekolmanı tanımlandı. Nekrotizan enterokolit fizyopatolojisinde; mezenterik bölge dolaşımının değişik risk faktörlerinin etkisiyle bozulması söz konusudur. Bu nedenle neonatal dönemin bazı morbiditeleri sorgulanmalıdır (4,5,10,30). Çalışmamızda NEK’li 18 olguların yaklaşık 1/3’i ağır RDS veya başka nedenlerle ventilatör desteğinde izlenmişti (Tablo 2). Carter ve ark. (6) çalışmasında; ventilatörde kalış süresinin NEK gelişimi ile paralel gittiğini ve önemli bir risk faktörü olduğunu vurgulamıştır. Ksantin türevlerinin solunum uyarıcı etkisi yanında bağırsak peristaltizmini azaltıcı etkisi nedeniyle küçük prematürelerde NEK riskini arttırdığı bilinmektedir (31). Olgularımızın %26.8’i aminofilin kullanmaktaydı. Perinatal asfiksi sistemik doku perfüzyon bozukluğu ile gittiğinden NEK’li olgularda önemli bir etkendir (32). Çalışmamızda NEK’li olguların % 22.3’ünde asfiksi öyküsü vardı. Semptomatik PDA mezenterik dolaşımı etkilediğinden yaşamın ilk 72 saatinde özellikle küçük prematürelerde tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir. Çalışmamızda 24 olgu (%7.2) PDA ve NEK nedeniyle izlendi. Umblikal kateterizasyon, kan değişimi benzer mekanizma ile NEK’e neden olmaktadır. Olgularımızın yaklaşık % 24’ünde umblikal santral kateter, % 2’sinde kan değişimi yapılmıştı. Literatürde Dolberg ve ark. (33)’nın yaptığı bir araştırmada NEK sıklığı %5,5 olarak bildirilmiş, % 9.4’ünde ise PDA tanımlanmıştır. Yüz yirmi dört NEK’li hastanın değerlendirildiği bir başka çalışmada umbilikal ven kateterizasyon oranı % 7.3 olup, PDA %12.1 yenidoğanda tanımlanmıştır (34). Beslenme bağırsaktaki bakteri kolonizasyonunda önemli rol oynamaktadır. İlk beslenmeye formula ile başlama, hipertonik mamalar, hızlı volüm artışı NEK gelişiminde önemli risk faktörlerindendir. Anne sütünün özellikle de kolostrumun içerdiği antienfekstif maddeler nedeniyle NEK riskini 10 kat daha azalttığı bilinmektedir (4,5,10,35) . Çalışmamızda beslenme değerlendirildiğinde, olguların % 50’sinin formula, % 15’inin anne sütü, % 17’sinin karışık beslendiği ve % 18 olgunun beslenemediği görüldü. Özellikle 1500 g altındaki çok riskli grubun uzun süre hastanede yattığı, geç beslendiği bu nedenle çoğunun formula ile beslenmeye devam ettiği görüldü. Anne sütü alanlarda NEK görülme sıklığının S. Kavuncuoğlu ve ark., Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları literatürdeki gibi düşük olduğu gözlendi (36-38). Nekrotizan enterokolitte hipoksi reperfüzyon sonucu gelişen gastrointestinal doku hasarı bakteri invazyonuna zemin hazırlamaktadır. Bu nedenle NEK’li hastaların % 10-30’unda kan kültüründe üreme rapor edilmiştir (3,4). Çalışmamızda sepsis 30 olguda (% 9) tanımlanmış, ilk sırada gram negatif bakteriler üretilmiştir. Koagulaz negatif stafilokoklar ve candida türleri diğer etkenlerdi. Sepsisli olgulardan birinde (26 haftalık RDS ve NEK tanısı ile yoğun bakım ünitesinde izlenen olgu) kan kültüründe Brucella melitensis üretilmiş olup literatürde transplasental veya anne sütüne bağlı Brucella olguları bildirilmiş, ancak Brucella sepsisi nedeniyle NEK olgusuna rastlanmamıştır (39,40). Olgunun annesinin tetkiklerinde de tanı doğrulanmış ve tedaviye alınmıştır. Literatürde Brucella’nın ayrıca bronkopulmoner displazi ve prematüre doğuma da neden olabileceği bildirilmiştir (39,40). Hastamızda Brusella’ya bağlı prematürelik ve RDS geliştiği ayrıca bu risk faktörlerinin de NEK’e zemin hazırladığı düşünülmüştür. Trombositopeni bağırsaktaki hasarın ve/veya enflamasyonun önemli bir göstergesi olup, inatçı trombositopeni hastalığın ağırlığını gösterir. Çalışmamızda 111 hastada trombositopeni görülürken, opere edilen 25 hastanın 18’inin cerrahi endikasyonu inatçı trombositopeniydi. Trombositopeni ile cerrahi girişim ilişkisi ise anlamlı bulundu. Acunaş ve ark. (2) 41 NEK’li prematüreyi değerlendirdikleri çalışmada, evre III NEK olgularında trombositopeni olduğunu ve NEK şiddeti ile trombositopeni düzeyinin paralel gittiğini rapor etmiştir. Nekrotizan enterokolitte mortalite % 10-50 arasında değişmekle beraber, son yıllarda da % 28’e düştüğü bildirilmektedir (3-13). Çalışmamızda toplam 37 olgu (% 11) kaybedilirken, olguların %6’sı açık cerrahi geçiren prematürelerdi. Mortaliteyi etkileyen faktörler irdelendiğinde düşük doğum ağırlığı, inatçı trombositopeni ve ileri evre ilk sıradaydı. Eksitus olan 37 olgunun 18’i evre 3 NEK’li olgulardı. Yaşayan 295 olgu tıbbi tedavi ve destek sonucu taburcu edildi. Mortalite oranımız literatürden düşük bulundu. Sonuç olarak çok düşük doğum ağırlıklı riskli yenidoğanları yaşatmayı başardıkça immatür bağırsak sorunlarından olan NEK yoğun bakım ünitelerinin sorunu olmaya devam edecektir. Önleyici önlemlerden iyi prenatal bakım, doğum salonunda uygun yaşam desteği, yoğun bakım ünitesinde uygun dolaşım ve solunum desteği, enfeksiyondan koruma, erken anne sütü ile beslenme uygulandığında hastalığın morbidite ve mortalitesinde azalma olacaktır. KAYNAKLAR 1. Özkan H. Nekrotizan enterokolitli prematüre bebeklerin değerlendirilmesi. Güncel Pediatri 2010;8:56-62. 2. Acunaş B, Vatansever Ü, Duran R, Aladağ N. Çok düşük doğum tartılı yenidoğanlarda nekrotizan enterokolit şiddetini öngörecek etmenlerin incelenmesi. Türk Pediatri Arşivi 2006;41:15-21. 3. Oygür N. Nekrotizan enterokolit. Yurdakök M, Erdem G. Neonatoloji. 2. Baskı. Alp Ofset 1. 2004. p.552-6. 4. Çetinkaya M, Köksal N. Nekrotizan enterokolit. Güncel Pediatri 2004; 2:146-51. 5. Schnabl K, Aerde J, Thomson A, Clandinin M. Necrotizing enterocolitis: A multifactorial disease with no cure. World Journal of Gastroenterology 2008;14: 2142-2161. http://dx.doi.org/10.3748/wjg.14.2142 PMid:18407587 PMCid:2703838 6.Carter B, Holditch D. Risk factors for nec in preterm infants: How Race, Gender and Health Status Contribute. Neonatal Care 2008;8:285-290. http://dx.doi.org/10.1097/01.ANC.0000338019. 56405.29 PMid:18827518 PMCid:2677063 7. Holditch-Davis D, Scher M, Schwartz T, HudsonBarr D. Sleeping and waking state development in preterm infants. Early Hum Dev 2004;80:43-64. http://dx.doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2004.05.006 PMid:15363838 8.Lianos AR, Moss ME, Pinzon MC, Ye T, Sinkin RA, Kendig JW. Epidemiology of neonatal necrotising enterocolitis: a population-based study. Paediatr Perinat Epidemiol 2002;16:342-349. http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-3016.2002.00445.x 9.Uauy RD, Fanaroff AA, Korones SB, Phillips EA, Phillips JB, Wright LL. Necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants : biodemographic and clinical correlates. National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. J Pediatr 2011; 119:630-8. http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(05)82418-7 10.Ceylan A, Arslan Ş, Kırımi E, Öner A. Nekrotizan enterokolit: Patogenez, tanı, tedavi ve yni görüşler. Van Tıp Dergisi 1998;5:188-193. 11. Claud E. Neonatal necrotizing enterocolitis – inflammation and intestinal immaturitiy. Antiinf-lamm Antiallergy Agents Med Chem 2009; 8:248-259. http://dx.doi.org/10.2174/187152309789152020 19 JOPP Derg 4(2):47-60, 2012 PMid:20498729 PMCid:2874244 12.Lee JS, Polin RA. Treatment and prevention of necrotizan enterocolitis. Seminars in Neonatology 2003;8:449-59. 13.Dimmit RA, Lawrance R. Clinical management of Necrotizing Entrocolitis. American Academy of Pediatrics 2001;2:110-7. 14.Viera M, Lopes J. Factors associated with necrotizing enterocolitis. Jornal de Pediatria 2003;79: 159-165. 15.http://www.ballardscore.com. 16.Wals MC, Kliegman RM. Necrotizing enterocolitis :treatment based on staging criteria. Ped Clin North Am 1986;33:179-201. 17.Verani JR, Schrag SJ. Group B streptococcal disease in infants: progress in prevention and continued challenges. Clin Perinatol 2010;37:375-392. http://dx.doi.org/10.1016/j.clp.2010.02.002 PMid:20569813 18.Erken doğmuş bebeklerde klinik olarak anlamlı patent duktus arteriyozus tedavisinde oral ibuprofenin etkinliği. Türk Pediatri Arşivi 2010;45(4):329-333. http://dx.doi.org/10.4274/tpa.45.329 19.Erdem G, Bakar-Erdoğan E, Yiğit Ş, Turanlı G. Hacettepe Üniveristesi Hastanesi Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi’nde izlenen prematüre bebeklerin nörogelişimsel izlemi. Çocuk Sağlığı Hastalıkları Dergisi 2006; 46:185-192. 20.Gülcan H, Üzüm İ, Aslan S, Yoloğlu S. İnönü Üniveristesi Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde izlenen çok düşük doğum ağırlıklı preterm olgularımızın değerlendirilmesi. İnönü Ünüveristesi Tıp Fakültesi Dergisi 2004;11:19-23. 21.Lin PW, Stoll BJ. Necrotising enterocolitis. Lancet 2006;368:1271-1283. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(06)69525-1 22.Wilson R, Kanto WP Jr, Mc Carthy BJ, Burton T, Lewin P, Terry J, Feldman RA. Epidemiologic characteristics of necrotizing enterocolitis:a populationbased study. Am J Epideiol 1981;14:880-887. 23.Vanderhoof JA, Zach TL, Adrian TE. Gastrointestinal disease. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG. Neonatology: Pathophysio-logy and Management of the Newborn. 5nd edition. Philadelphia: Lipincott Williams and Wilkins; 2011. p.739-63. 24.Hebra A, Ross II AJ. Necrotizing enterocolitis.In. Spitzer AR. Intensive care of fetus and neonate. St. Louis: Mosby 1996. p.865-74. 25.Stoll BJ, Kanto WP Jr, Glass RI, Nahmias AJ, Brann AW Jr. Epidemiology of necrotiing enterocolitis: a case control study. J Pediatr 1980;96:447-451. http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(80)80696-2 26.Bashiri A, Zmora E, Sheiner E, Hershkovitz R, Shoham-Vardi I, Mazor M. Maternal hypertensive disorders are an independent risk factor for the development of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. Fetal Diagn Ther 2003;18:404-407. http://dx.doi.org/10.1159/000073132 PMid:14564109 27.Chappell LC, Enye S, Seed P, Briley AL, Poston L, Shennan AH. Adverse perinatal outcomes and risk factors for preeclampsia in women with chronic hypertension: A prospective study. Hypertension 2008; 20 51:1002-9. h t t p : / / d x . d o i . o rg / 1 0 . 11 6 1 / H Y P E RT E N S I O N AHA.107.107565 PMid:18259010 28.Ray JG, Burrows RF, Burrows EA, Vermeulen MJ. MOS HIP: McMaster outcome study of hypertension in pregnancy. Early Hum Dev 2001;64:129-43. http://dx.doi.org/10.1016/S0378-3782(01)00181-5 29.Roberts CL, Algert CS, Morris JM, Ford JB, Henderson-Smart DJ. Hypertensive disorders in pregnancy: a population-based study. Med J Aust 2005;182:332-335. PMid:15804223 30.Lee JH. An update on necrotizing enterocolitis: pathogenesis and preventive strategies. Korean J Pediatr 2011;54:368-72. http://dx.doi.org/10.3345/kjp.2011.54.9.368 PMid:22232629 PMCid:3250602 31.Cronin CM, Canose J, Buchanan D, Holzman IR. The effect of aminophylline on gastrointestinal blood flow and oxygen metabolism in the conscious newborn lamb. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989;3:371-375. http://dx.doi.org/10.1097/00005176-198904000-00018 32. Young CM, Kingma SD, Neu J. Ischemia-reperfusion and neonatal intestinal injury. J Pediatr 2011;158:25-8. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2010.11.009 PMid:21238702 33.Dollberg S, Lusky A, Reichman B. Patent ductus arteriosus, indomethacin and necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants: a population-based study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:184-8. 34. Alexander V, Northrup V, Bizzarro JM. Antibiotic Exposure in the Newborn Intensive Care Unit and the Risk of Necrotizing Enterocolitis J Pediatr 2011;159:392-7. 35.Lucas A, Cole TJ. Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet 1990;336:1519-23. http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(90)93304-8 36.Ezaki S, Ito T, Suzuki K, Tamura M. Association between total antioxidant capacity in breast milk and postnatal age in days in premature infants. J Clin Biochem Nutr 2008;42:133-7. http://dx.doi.org/10.3164/jcbn.2008019 PMid:18385830 PMCid:2266054 37. Hanna N, Ahmed K, Anwar M, Petrova A, Hiatt M, Hegyi T. Effect of storage on breast milk antioxidant activity. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:518-20. http://dx.doi.org/10.1136/adc.2004.049247 PMid:15499145 PMCid:1721790 38.Cunningham AS. Breast feeding, antioxidants and the retinopathy of prematurity. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1040-1041. PMid:3578387 39. Ceylan A, Köstü M, Tuncer O, Peker E, Kırımi E. Neonatal brucellosis and breast milk Indian J Pediatr 2012;79(3):389-391. 40.Arroyo Carrera I, López Rodríguez MJ, Sapiña AM, López Lafuente A, Sacristán AR. Probable transmission of brucellosis by breast milk. J Trop Pediatr 2006;52:380-381. http://dx.doi.org/10.1093/tropej/fml029 PMid:16735362 Araştırma JOPP Derg 5(1):21-26, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.021 Çocukluk Çağı Akciğer Tüberkülozunda Bilgisayarlı Tomografi Bulguları Computed Tomography Findings of Pulmonary Tuberculosis in Childhood Işın Ceylan *, Ali Er **, Canan Kuzdan ***, Canan Akman ****, Hiclal Burçin Ünlü **, Rengin Şİranecİ *** * İstanbul Kartal Kızılay Tıp Merkezi ** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü *** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatri Kliniği **** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği ÖZET SUMMARY Amaç: Bu çalışmada çocukluk çağı akciğer tüberkülozunda, BT incelemesi ile en sık görülen radyolojik bulguların ve sıklığının belirlenmesi amaçlanmıştır. Objective: The purpose of this study, is to analyze the most common radiologic findings on computed tomography scans and determine the frequency of childhood pulmonary tuberculosis. Gereç ve Yöntemler: Kanuni Sultan Süleyman Eğitim Araştırma Hastanesi’ne Ocak 2012-Haziran 2012 tarihleri arasında ateş, öksürük, kilo kaybı, istahsızlık yakınmaları ile başvuran 145 hasta retrospektif olarak değerlendirildi. Klinik, laboratuvar ve radyolojik değerlendirme sonucu tüberküloz tanısı alan 48 hasta (23 kız, 25 erkek, 1-17 yas aralığında) çalışmaya dâhil edildi. BT incelemesinde saptanan nodal, parankimal, hava yolu ve plevral bulgular dağılımlarına göre belirlendi. Bulgular: Kırk sekiz hastanın 37’sinde (% 77) parankimal konsolidasyon, 10’unda (% 20.8) kaviter lezyon, 4’ünde (% 8.3) milier yayılım, 6’sında (% 12.5) tomurcuklu dal görünümü, 2’sinde (% 4,16) nodüler dansite artımları saptandı. Bir hastada (% 2.08) bronşektazi, 4 hastada (% 8.3) plevral kalınlaşma, 6 hastada (% 12.5) plevral efüzyon mevcuttu. 48 hastanın 21’inde (% 43.75) mediastinal ve hileer lenf nodları saptandı. Sonuç: Çocukluk çağı tüberkülozunun radyolojik bulguları oldukça geniş kapsamlıdır. Tüberkülozun erken tanısı ve etkin tedavisinde diğer radyolojik yöntemlere göre BT incelemesi oldukça spesifiktir. Anahtar kelimeler: akciğer enfeksiyonları, kontrastlı bilgisayarlı tomografi, lenf nodları, tüberküloz Material and Methods: This was a retrospective study consisting of 145 patients who were admitted to Kanuni Sultan Suleyman Training and Research Hospital, between January 2012, and June 2012 with fever, cough, weight loss, and anorexia symptoms. Forty eight patients with tuberculosis (25 males, 23 females, aged between 1 and 17 years) who had been evaluated with clinical, laboratory and radiologic findings were enrolled in the study. We evaluated nodal, parenchymal, airway and pleural CT findings based on their distributions. Results: Parenchymal consolidation was detected in 37 of 48 patients (77 %) enrolled in the study. Cavitation was detected in 10 (20.8 %), miliary tuberculous in 4 (8.3 %), and “tree in bud”appearance in 6 (12.5 %), nodular density in 2 (4.16 %), bronchiectasis in 1 (2.08 %), pleural thickness in 4 (8.3 %), pleural effusion in 6 (12.5 %) and mediastinal or hilar lymph nodes in 21 cases (43.75 %). Conclusion: Radiological findings in childhood tuberculosis differ widely. CT is more specific than other radiologic methods in the early diagnosis and effective treatment of tuberculosis. Key words: contrast enhanced computed tomograhy, lymph nodes, lung infections, tuberculosis Alındığı tarih: 13.08.2012 Kabul tarihi: 26.09.2012 Yazışma adresi: Uzm. Dr. Işın Ceylan, Şehit İbrahim Er Sok. No: 44/7 Karşıyaka/İzmir e-posta: isin.ceylan@hotmail.com 21 JOPP Derg 5(1):21-26, 2013 GİRİŞ nodüller) göre sınıflandırıldı. Tüberküloz dünya çapında en önemli morbidite ve mortalite nedenlerinden birisidir (1). En sık solunum sistemi semptomları ile saptanır. Ancak, kardiovasküler sistem, santral sinir sistemi, kasiskelet sistemi, gastrointestinal sistem, genitoüriner sistem gibi diğer organ sistemlerini de yaygın olarak etkilemektedir (2). Klinik olarak sıklıkla progresif öksürük, ateş, kilo kaybı, gece terlemesi ve kanlı balgam görülür. Bunun yanında aktif pulmoner tüberküloz asemptomatik olabilmektedir. Erken tanı ve etkin tedavi ile kür sağlanmaktadır (3). Çocukluk çağında genellikle primer tüberküloz görülmektedir. Parankimal infiltrasyon ve lenfatik yayılıma sekonder mediastinal ve hiler lenf nodları sıktır. Akciğer grafisi ise özellikle nodal bulguların saptanmasında yetersiz olabilmektedir. Bu nedenle bilgisayarlı tomografi (BT) akciğer grafisinin sınırlı kaldığı durumlarda tercih edilen görüntüleme yöntemidir (1). Biz bu çalışmada çocukluk çağı akciğer tüberkülozunda BT incelemesi ile en sık görülen radyolojik bulguların belirlenmesini amaçladık. Hava yolu tutulumu (bronşektazi), plevral bulgular (plevral kalınlaşma, plevral efüzyon) ve mediastinal-hiler lenf nodları değerlendirildi. GEREÇ ve YÖNTEM Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Kliniği’ne, toraks BT incelemesi amacıyla pediatri kliniğinden gönderilen, tüberküloz hastası ile temas öyküsü, PPD pozitifliği (15 mm ve üzeri) ve klinik yakınmaları (ateş, öksürük, kilo kaybı, istahsızlık) bulunan 145 hastanın toraks BT tetkikleri retrospektif olarak değerlendirildi. BT incelemeleri 1-1.5 ml/ kg intravenöz noniyonik kontrast madde (İoheksol 300 mg) kullanılarak, çok kesitli cihaz (Siemens Somatom Emotion 16 slice, Muenchen Germany) ile aksiyel planda 3 mm kesit kalınlığıyla gerçekleştirilmişti. BT incelemesinde saptanan bulgular; nodal, parankimal, hava yolu ve plevral dağılımlarına göre belirlendi. Parankimal bulgular; konsolidasyon (homojen pnömonik infiltrasyon, asiner nodüler infiltrasyon), kavitasyon ve nodüler dansite artımlarına (milier yayılım, tomurcuklu dal görünümü, 22 BULGULAR Tüberküloz kuşkusu nedeni ile BT incelemesi yapılan 148 hastadan yaşları 1-17 arasında değişen 48 hastada (23 kız, 25 erkek) tüberküloz ile uyumlu BT bulguları mevcuttu. Kırk sekiz hastanın 37’sinde parankimal konsolidasyon saptandı (% 77). Konsolidasyon izlenen hastaların % 62,5’unda homojen pnömonik infiltrasyon, % 35.4’ünde asiner silik sınırlı nodüler infiltrasyon alanları mevcuttu. On hastada kaviter lezyon izlendi (% 20.8). Dört hastada milier yayılım (% 8.3), 6 hastada tomurcuklu dal görünümü (% 12.5), 2 hastada nodüler dansite artımları (% 4,16) saptandı. Hava yolu bulguları değerlendirildiğinde 1 hastada bronşektazi izlendi (% 2.08). Dört hastada plevral kalınlaşma (% 8.3), 6 hastada plevral efüzyon (% 12.5) mevcuttu. Kırk sekiz hastanın 21’inde mediastinal ve hiler lenf nodları saptandı (% 43.75). Lenf nodlarının % 31.25’i nonkalsifik, % 12,5’u kalsifik olarak değerlendirildi (Tablo 1). Tablo 1. Otuz bir hastada birden fazla radyolojik bulgu tespit edilmiştir. PARANKİMAL BULGULAR Konsolidasyon a. Homojen pnomonik infitrasyon b. Asiner nodüler infiltrasyon Kavitasyon Nodüler dansiteler a. Milier yayılım b. Tomurcuklu dal c. Nodüller Bronşektazi PLEVRAL Plevral kalınlaşma Plevral efüzyon LEFADENOPATİ Nonkalsifik lenf nodu Kalsifik lenf nodu N % 37 30 17 10 77 62.5 35.4 20.8 4 6 2 1 10 4 6 21 15 6 8.3 12.5 4.16 2.08 20 8.3 12.5 43.75 31.25 12.5 “31 hastada birden fazla radyolojik bulgu tespit edilmiştir” TARTIŞMA Günümüzde tüberküloz tüm dünyada önemli bir sağlık sorunu olmaya devam etmektedir. İ. Polat ve ark., Doğum Şeklinin, Pelvik Taban ve Mesane Boynu Üzerinde Etkileri Pediatrik hastaların erken tanısı ve etkin tedavisi oldukça önemlidir. Çünkü çocukluk çağında genellikle primer tüberküloz görülmektedir. Bu dönemde geç tanı ve yetersiz tedavi ilerleyen dönemlerde ortaya çıkan sekonder tüberküloz enfeksiyonları için rezervuar görevi görmektedir (4) . Mycobakterium tüberkulozis basili ile infekte partikül inhale edildiğinde, akciğer parankiminde fokal enfeksiyon odağı (Ghon foküsü) oluşur. Dört-6 hafta içinde bölgesel lenf nodlarına yayılır. Ghon foküsü, lokal lenfanjitik yayılım ve bölgesel lenf nodu tutulumu ile Ghon kompleksini oluşturur (5). Akciğer tüberkülozunun çok çeşitli BT bulguları izlenmektedir. Konsolidasyon Hem erişkinlerde hem de pediatrik yaş grubunda ilk parankimal lezyon genellikle pnömonik konsolidasyondur (5). Konsolidasyon segmental, lobar veya multifokal olabilir. Konsolidasyon alanları; homojen, asiner silik sınırlı veya nodülerite gösterebilirler. Çalışmamızdaki hasta grubumuzdan 37’sinde de benzer şekilde homojen veya asiner, silik sınırlı nodüler infiltrasyon alanları gözledik (Resim 1 ve 2). Resim 2. Her iki akciğerde milier yayılım (ince ok) ve beraberinde sol akciğerde homojen infiltrasyon (kalın ok). hava-sıvı seviyesi görülebilir. Ancak, havasıvı seviyesi görülmesi süperenfeksiyonu düşündürür (6). Kaviter lezyonların rezolusyonu sonucunda amfizematöz değişiklikler ve skar gelişir (2). Shewchuk ve ark.’nın (16) çalışmasında, çocukluk çağında post-primer pulmoner tüberkülozun oldukça nadir olduğu belirtilmektedir. Bu olgularda sıklıkla görülebilen radyolojik bulguların, üst loblarda konsolidasyon ve kavitasyondur, asiner infiltrasyon ve plevral kalınlaşma olduğu belirtilmektedir. Lenf nodu ve plevral efüzyon ise nadirdir. Çalışmamızdaki 10 kaviter lezyondan 2 tanesinde kavite çevresinde fibrotik değişiklikler gelişmekte olup, rezolüsyon aşamasında olarak değerlendirildi. Yedi lezyon çevresinde pnömonik infiltrasyon alanları eşlik etmekteydi. 1 hastada milier yayılım ve kavite birlikteliği gözlendi (Resim 3). Yalnızca 1 hastada kaviter lezyon ve hiler lenf nodu birlikteliği mevcuttur. Bir hastada ise intrakaviter havasıvı seviyelenmesi saptandı. Resim 1. Sağ akciğerde asiner, silik sınırlı nodüler infiltrasyon alanları. Kavitasyon Çocuklarda komplike olmamış primer tüberkülozun kavitasyonu ve endobronşial yayılımı nadirdir. Erişkin yaş grubunda ise daha sıktır (5) . Kavite tek veya çok sayıda, ince veya kalın duvarlı olabilir. Kaviter lezyonlarin % 25’inde Resim 3. Milier yayılım (ince ok) ve sağ akciğerde kavitasyon (kalın ok). 23 JOPP Derg 5(1):21-26, 2013 Nodüler paternler Bronkojenik yayılım iki şekilde oluşur. Bunlar ya bronş duvarının nekroze olması sonucu lober enfeksiyonun yayılması seklindedir ya da infekte lenf bezinin bronş içine rüptüre olması sonucu hastalığın diğer segmentlere, loblara ve karşı akciğere yayılması seklindedir. Sonuçta akciğer parankiminde boyutları değişkenlik gösteren nodüler dansiteler izlenir. Bu nodüler yapılar BT’de 2-3 mm boyutta peribronşial nodüller şeklinde görülür (tomurcuklu dal paterni). Tomurcuklu dal paterni genellikle periferal alanlarda ve bronş ağacı çevresinde lokalize olup (Resim 4), aktif tüberkülozun göstergesidir (2,8). Ayrıca 4-10 mm boyutlarda asiner gölgeler ve birkaç cm boyutunda konsolidasyon şeklinde nodüler opasiteler izlenebilir (Resim 5) (8). enfeksiyonun ilk 6 ayında görülür. Radyolojik olarak tüm akciğer parankim alanlarında, alt loblarda daha yoğun olmak üzere, diffüz olarak yayılmış 2-3 mm nodüller izlenir (2,7). Bizim hasta grubumuzda 4 hastada milier patern mevcuttu. Lenfadenopati Hiler ve/veya mediastinal lenf nodları primer tüberkülozda daha sık görülen radyolojik bulgudur (8). Çocuklarda % 96, erişkinlerde % 43 oranında görülür (2). Genellikle tek taraflı ve sağda olup, boyutu 2 cm’den küçüktür. Santralinde düşük atenüasyon gösteren nekroz alanı barındırabilir (1,2,8). Tedavi sonrası parankim bulgularına göre daha geç rezolüsyon gösterir ve kalsifikasyon gelişimi sıktır (1,2). Yaramış ve ark.’nın (15) yaptığı çalışmada, BT incelemelerinde tüberküloz bulgusu saptanan 65 olgudan, % 46’sında mediastinal ve hiler lenf nodu, % 23’ünde milier patern, % 23’ünde bronkopnömonik infiltrasyon izlenmektedir. Resim 4. Sağ akciğerde tomurcuklu dal paterni (ince ok) ve plevral kalınlaşma (kalın ok). Mukund ve ark.’nın (1) çalışmasında da, çocukluk çağında diğer literatür verileri ile uyumlu olarak % 96.7 oranında mediastinal veya hiler lenf nodu izlendiği belirtilmektedir. Ancak, çalışmamızda parankimal bulguların sıklığı daha fazla iken, mediastinal ve hiler lenf nodu sıklığı daha düşük oranda saptandı (% 43.75). Hava yolu hastalığı Resim 5. Sağ akciğerde iyi sınırlı nodüler infiltrasyon alanları. Tüberkulomlar primer enfeksiyon sonrası sekel nodüler dansitelerdir. Genellikle kalsifiyedirler. Aktif hastalığı göstermezler (8). Milier tüberküloz, enfeksiyonun akciğere hematojen yayılımı sonucu görülür. Görülme sıklığı % 2-7’dir. Genellikle bebek, yaşlı hasta grubu veya immunsuprese kişilerde sıktır. Primer 24 Aktif tüberkülozlu hastaların % 10-40’ında bronş stenozu oluşur. Bronşial stenoz lobar kollaps, hiperinflasyon, obstrüktif pnömoni ve mukus tıkaçlarına neden olabilir (2). BT önemli bir tanı yöntemidir. Radyolojik olarak bronşta uzun segment daralma, irregüler duvar kalınlaşması, lüminal obstrüksiyon ve dış basılar saptanabilir (10). Ayrıca birçok çalışmada çocukluk çağında tüberkülozun bronşial tutulumunun belirlenmesinde fleksibl bronkoskopinin oldukça etkin bir yöntem olduğu belirtilmektedir. Çakır ve ark.’nın (11) yaptığı çalışmada, çocukluk çağında kuşkulu tüberküloz olgularında fleksibl bronkoskopi ile bron- İ. Polat ve ark., Doğum Şeklinin, Pelvik Taban ve Mesane Boynu Üzerinde Etkileri şial tutulumunsaptanma oranı % 41-63’tür. Fleksibl bronkoskopi endobronşial tüberkülozda güvenli ve hızlı bir tanı olanağı sunmaktadır. Endobronşial tüberkülozun en sık görülebilen komplikasyonları bronşektazi, atelektazi, dirençli konsolidasyon ve havalanma artışıdır. Hasta grubumuzda 1 hastada bronşektazi mevcuttu (Resim 6). Ancak, entotrakeal tüberküloz tanısı için spesifik bulgu saptayamadığımız için bronşektazi olgusunu parankimal patolojiler sınıfında değerlendirdik. Bronşektazi sıklıkla üst loblarda lokalizedir. Traksiyon bronşektazisi en fazla görülen şekli olmakla birlikte, santral bronş stenozu ve distal bronşial dilatasyon nedeniyle de bronsiektazi olabilir (2,9). Resim 6. Sol akciğerde kistik bronşektazi (ince ok) ve sağ akciğerde tomurcuklu dal paterni (kalın ok). Plevral lezyonlar Plevral efüzyon primer enfeksiyonun geç dönem bulgusu olup, maruziyetten 3-7 ay sonra görülür. Çocuklarda nadir olup, adolesan ve erişkinlerde daha sıktır. Genellikle tek taraflıdır. Tedavi ile gerileme tamdır. Ancak, plevral kalınlaşma ve kalsifikasyon görülebilir. Ampiyem bronkoplevral fistül ve kemik erozyonu gibi komplikasyonlar oldukça nadirdir (2,8). İmmünsüprese hastalarda tüberküloz enfeksiyon riski, normal populasyona göre oldukça yüksektir. Radyolojik bulgular, immünsüpresyon seviye- sine göre şekillenir. Erken immünsüpresyon aşamasında immün sistem rölatif olarak normal iken, radyolojik bulgular normal populasyon gibidir. Ciddi düzeyde immün süpresyonda ise mediastinal ve hiler lenf nodu sıklığı ile kavitasyon görülme olasılığı oldukça yüksektir. Milier yayılım ve plevral efüzyon sıklığıda artmıştır (12,13). Tüberkülozda tedavi sonrası radyolojik bulguların gerilemesi uzun bir süreçtir. Lokal konsolidasyonlar 1 ay, daha yaygın hastalık bulguları ise aylarca devam eder (14). Tam rezolüsyon genellikle nadirdir. Tedavi sonrası rezidüel olarak skar, fokal nodüler alanlar ve akciğer parankiminde volüm kaybı görülebilir. Milier parankimal yayılımın gerileme süreci daha farklıdır. Rezolüsyon non-hematojen yayılıma göre daha hızlıdır. İyileşme periodunda kaviter lezyonların boyutu artarken duvar kalınlığı incelir. İyileşme tamamlandığında ise kavite fibrozis ile kontrakte olur. Lenf nodlarının boyutu tedaviye yanıtın değerlendirilmesi için çok doğru bir gösterge değildir. Erken dönemde lenf nodlarının boyutu artabilir. Rezolüsyon sürecide oldukça uzun sürebilir. Plevral efüzyon ise etkin tedavi ile hızla geriler (3,14). Sonuç olarak, primer ve post-primer tüberkülozun radyolojik bulguları oldukça geniş kapsamlıdır. Bulgular, hastalığın aktifliği, tedaviye yanıt, hastanın immünitesi gibi birçok faktöre göre değişiklikler göstermektedir. BT incelemesi özellikle mediastinal ve hiler lenf nodlarının değerlendirilmesinde ve bazı parankimal bulguların tespitinde akciğer grafisine göre daha etkin olabilmektedir. Pastrana ve ark.’nın (5) yaptığı çalışmada, özellikle asemtomatik ve akciğer grafisi normal olan olgularda mediastinal, hiler lenf nodları ile küçük pulmoner infiltrasyonların tespitinde BT incelemesinin yararlı olduğu belirtilmektedir. Çocukluk çağı tüberkülozlarının erken tanısı ve etkin tedavi yaklaşımı tam iyileşme açısından oldukça önemlidir. Böylece post-primer tüberküloz olgularının da önlenmesine büyük katkılar sağlanabilir. 25 JOPP Derg 5(1):21-26, 2013 KAYNAKLAR 1.Mukund A, Khurana R, Bhalla AS, Gupta AK, Kabra SK. CT patterns of nodal disease in pediatric chest tuberculosis. World J Radiol 2011;3(1):17-23. http://dx.doi.org/10.4329/wjr.v3.i1.17 PMid:21286491 PMCid:3030723 2. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR. Tuberculosis: A radiologic review. RadioGraphics 2007;27:1255-1273. http://dx.doi.org/10.1148/rg.275065176 PMid:17848689 3. Jeong YJ, Lee KS. Pulmonary tuberculosis: Up-toDate imaging and management. AJR 2008;191:834844. http://dx.doi.org/10.2214/AJR.07.3896 PMid:18716117 4. Agrons GA, Markowitz RI, Kramer SS. Pulmonary tuberculosis in children. Semin Roentgenol 1993; 28:158-172. http://dx.doi.org/10.1016/S0037-198X(05)80 105-1 5. Pastranaa DG, Blanchard AC. Should pulmonary computed tomography be performed in children with tuberculosis infection without apparent disease? An Pediatr (Barc) 2007;67(6):585-593. http://dx.doi.org/10.1157/13113023 6. Woodring JH, Vandiviere HM, Fried AM, et al. Update: the radiographic features of pulmonary tuberculosis. AJR 1986;146:497. PMid:3484866 7. Sharma SK, Mohan A, Sharma A. Challenges in the diagnosis and treatment of miliary tuberculosis. Indian J Med Res 2012. 703-730. PMid:22771605 PMCid:3401706 8.Mutlu B. Akciğer tüberkülozu radyolojisi. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi 26 Etkinlikleri. 1999, İstanbul, s.39-48. 9. Cha JH, Han J, Park HJ, Kim TS, Jung AY, Sung DW, Lee JH et al. Aneurysmal appearance of MediumSized Bronchi: A peripheral manifestation of endobronchial tuberculosis. AJR 2009;193(2):W95-9. http://dx.doi.org/10.2214/AJR.08.1833 PMid:19620422 10.Curvo-Semedo L, Teixeira L, Caseiro-Alves F. Tuberculosis of the chest. Eur J Radiol 2005;55(2):158172. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejrad.2005.04.014 PMid:15905057 11. Cakir E, Uyan ZS, Oktem S, Karakoc F, Ersu R, Karadag B, Dagli E. Flexible bronchoscopy for diagnosis and follow up of childhood endobronchial tuberculosis. Pediatr Infect Dis J 2008;27:783-787. 12.Theuer CP, Hopewell PC, Elias D, et al. Human immunodeficiency virus infection in tuberculosis patients. J Infect Dis 1990;162:8e12. 13.Perlman DC, El-Sadr WM, Nelson ET, et al. Variation of chest radiographic patterns in pulmonary tuberculosis by degree of human immunodeficiency virus-related immunosuppression. Clin Infect Dis 1997;25:242e6. 14.Goyal JP, Shah VB, Kukkar SR. Consensus statement on childhood tuberculosis. Indian Pediatr 2010;47(6):539-40. PMid:20622290 15.Yaramış A, Bükte Y, Katar S, Özbek MN. Chest computerized tomography scan findings in 74 children with tuberculous meningitis in southeastern Turkey. Turk J Pediatr 2007;49(4):365-369. PMid:18246736 16.Shewchuk JR, Reed MH. Pediatric postprimary pulmonary tuberculosis. Pediatr Radiol 2002;32(9):64851. Epub 2002 Jul 4. http://dx.doi.org/10.1007/s00247-002-0769-5 PMid:12195304 Araştırma JOPP Derg 5(1):27-31, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.027 Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem Sonuçlarımız Our Early Term Surgical Treatment Results in Pediatric Gartland Type 3 Supracondylar Humerus Fractures Mehmet Erdİl *, Hasan Hüseyin Ceylan *, Necdet Demİr *, Nuh Mehmet Elmadağ *, Kerem Bİlsel *, Gökhan Polat ** * Bezmialem Vakif Üniversitesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı ** Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı ÖZET SUMMARY Amaç: Pediatrik üst ekstremite kırıklarında, potansiyel komplikasyonları nedeniyle önemli bir yer tutan suprakondiler humerus kırıklarında uyguladığımız cerrahi tedavinin fonksiyonel sonuçlarını değerlendirmektir. Objective: Because of potential complications, suprachondylar humerus fractures are major upper extremity injuries in the pediatric age group. The purpose of the study was to evaluate the functional outcomes of our patients who have been operated because of suprachondylar humerus fractures. Gereç ve Yöntemler: Kasım 2010-Şubat 2012 tarihleri arasında kliniğimize başvuran, Gartland tip 3 suprakondiler humerus kırığı nedeniyle opere edilen hastalar retrospektif olarak tarandı ve çapraz kirshner teli ile osteosentez yapılmış olan 89 hasta çalışmaya dâhil edildi. Hastalar son kontrollerinde dirsek hareket açıklığı, deformite ve Flynn kriterlerine göre fonksiyonel ve kozmetik açıdan değerlendirildi. Bulgular: Hastaların son kontrollerinde yapılan eklem hareket açıklığı değerlendirmesinde, 86 hastada (% 96.7) iyi-mükemmel sonuç olduğu görüldü. Taşıma açısı ddeğerlendirmelerinde, 57 hastanın (% 64) taşıma açısı kaybı 5 derecenin altında (mükemmel), 26 hastanın (% 29.4) taşıma açısı kaybı 6-10 derece arası (iyi) olarak tespit edildi. Üç hastada takipleri sırasında redüksiyon kaybı olması nedeniyle revizyon yapıldı. İki hastada geçici radial sinir nöropraksisi görüldü. Bunun dışında hiçbir hastada ulnar sinir nöropraksisi görülmedi. Bir hastada cubitus valgus defomitesi gelişti ve sonraki dönemde deformite düzeltilmesi planlanarak takibe alındı. Material and Methods: Between November 2010 and December 2012, patients who had been admitted to our clinic because of Gartland Type 3 suprachondylar humerus fractures were retrospectively reviewed and 89 patients who were operated with crossing Kirshner wires were included in the study. At the last control visit, the patients were evaluated as for range of motion, deformity, functionality according to the Flynn criteria. Results: At the last control, elbow ROM-s of the patients were evaluateed and in 86 patients (96.7 %) we had obtained good-excellent results. In the evaluation of carrying angle, 57 (64 %) patients had lower than 5 degrees loss (excellent), and 26 (29.4 %) patients had lower than 10 degrees loss (good). During follow-up, due to loss of reduction, revision surgery had been performed in 3 patients. We didn’t experience any iatrogenic ulnar nerve neuropraxia. In one patient we had cubitus valgus deformity and planned deformity correction with further follow-up of this patient. Sonuç: Literatürle uyumlu olarak çapraz kirshner teli ile tedavi ettiğimiz hastalarımızın fonksiyonel ve kozmetik sonuçlarının iyi olduğu sonucuna vardık. Conclusion: In accordance with the literature we had good functional and cosmetic outcomes in the treatment of suprachondylar fractures with crossing Kirshner wires. Anahtar kelimeler: pediatrik dirsek kırığı, suprakondiler humerus kırığı, distal humerus kırığı Key words: pediatric elbow fracture, suprachondylar humerus fracture, distal humerus fracture GİRİŞ şılan çocukluk dönemi kırıklarındandır. Tedavisi klinik değerlendirmeye bağlı olarak çeşitlilik göstermektedir. Redüksiyonun açık ya da kapalı Suprakondiler humerus kırıkları en çok karşıla- Alındığı tarih: 05.11.2012 Kabul tarihi: 28.12.2012 Yazışma adresi: Uzm. Dr. Gökhan Polat, Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, İstanbul e-posta: gokhanpolat7@gmail.com 27 JOPP Derg 5(1):27-31, 2013 yapılması gerekliliği, pinlemenin lateralden mi hem lateral hem medialden mi yapılması gerektiği, ulnar sinir eksplorasyonunun yapılıp yapılmaması konuları halen tartışmalıdır ve klinikten kliniğe farklılık göstermektedir (1,2,3,4,5). Çalışmamızın amacı, kliniğimize çocuk suprakondiler humerus kırığı tanısı ile Kasım 2010Şubat 2012 tarihleri arasında cerrahi olarak tedavi edilen ve poliklinik takibi yapılan 89 hastanın cerrahi tedavi sonuçlarının retrospektif olarak sunulması ve literatürle karşılaştırılmasıdır. GEREÇ ve YÖNTEM Kliniğimiz ortopedi ve travmatoloji servisinde çocuk suprakondiler humerus kırığı tanısı ile Kasım 2010-Şubat 2012 tarihleri arasında cerrahi olarak tedavi edilen ve poliklinik takibi yapılan ortalama takip süresi 7.3 (4-15) ay olan 89 hasta dirsek fonksiyonu açısından retrospektif olarak değerlendirildi. Kırık tiplendirmesi için Gartland sınıflaması kullanıldı. Çalışmamıza dâhil ettiğimiz bütün hastalarda Gartland sınıflamasına göre tip 3 kırık mevcuttu. Bütün hastaların isim-soy isim, yaş, cinsiyet, adres ve telefon bilgileri, hastaneye geliş tarihi, hastanede kalış süresi, hastaneden taburcu olma tarihi, kırık taraf, preoperatif direkt grafileri, preoperatif nörovasküler muayeneleri, postoperatif nörovasküler muayeneleri, postoperatif direkt grafileri, hastanede kaldığı süre içerisinde ve poliklinik takiplerinde saptanan komplikasyonlar dosyalarına işlendi ve arşivlendi. Hastaların tamamı hastaneye başvurdukları süreden sonraki ilk 24 saat içinde ameliyat edildi (Resim 1). Hastaların ortalama hastanede kalış süresi 2.2 (1-3) gündü. Hastaların hepsi cerrahi tespit sonrası uzun kol Resim 1. Acil servise düşme sonrası sol dirsekte ağrı ve şekil bozukluğu yakınmasıyla getirilen 6 yaşındaki hastamızda saptanan suprakondiler humerus kırığının preoperatif grafileri (Gartland tip 3 kırık). 28 Resim 2. Hastanın başvuru sonrası 7. saate çapraz pinleme ile osteosentez sağlanması sonrası çekilen postoperatif grafileri. atel uygulanarak taburcu edildi (Resim 2) ve ameliyat sonrası 2., 4., 8. ve 12. haftalarda poliklinik kontrolüne alındı. Devam eden poliklinik takiplerinde hastaların hepsinin atelleri postoperatif dördüncü haftada çıkarıldı ve aktif dirsek hareketleri başlandı. Tüm hastalara ebeveynleri gözetiminde yapacakları 2 haftalık dirsek hareketleri ev programıyla gösterildi. Sekiz hafta kontrolünde dirsek hareket kısıtlılığı devam eden hastalar 4 hafta boyunca haftada 3 gün hastane fizik tedavi programına dâhil edildi. Hastaların pinleri radyolojik iyileşmenin teyidini takiben lokal anestezi altında çekildi (Resim 3). Resim 3. Kaynama sonrası Kirschner telleri çekilen hastanın son kontrol grafileri. BULGULAR Çalışmaya dâhil ettiğimiz hastaların yaş ortalaması 6.2 (1-13) yaştı ve 32’si kız (% 35.9) 57’si ise erkekti (% 64.1). Seksen dokuz hastanın 41’inde (% 46) kırık tarafı sağ iken, 46’sında (% 54) kırık tarafı soldu. Yirmi beşine (% 28) açık redüksiyon, 64’üne (% 72) kapalı redüksiyon uygulanıp, Kirschner teli ile osteosentez sağlandı. Hastaların operasyonlarında 1,5 mm, 2 mm, 2,5 mm’lik Kirschner telleri kullanıldı. Hasta yaşı ve kemik çapı artışına paralel olarak, stabilitenin arttırılmasına yönelik olarak daha kalın tel kullanımı tercih edildi. Hastaların 15’ine (% 16.8) dirsek lateralinden pinleme yapılırken, M. Erdil ve ark., Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem Sonuçlarımız 74’üne (% 83.6) hem medial hem de lateralden pinleme yapıldı. Medialden pinleme yapılan hastaların tamamına lateralden koyulan ilk pin sonrası, dirsek fleksiyona alınarak ulnar oluk anteriorundan ulnar sinir korunarak pinleme yapıldı. Bütün hastaların fonksiyonel ve kozmetik değerlendirilmesi ve takibi Flynn kriterlerine göre yapıldı (Tablo 1). Postoperatif dönemde ve devam eden poliklinik takiplerinde hastaların 11’inde komplikasyon geliştiği tespit edildi. Hastalardan üçünde pin dibi enfeksiyonu, üçünde redüksiyon kaybı, ikisinde fleksiyon kısıtlılığı, ikisinde de radial sinir arazı, birinde de kübitus valgus deformitesi geliştiği görüldü. Tablo 1. Flynn kriterleri. Kozmetik faktör: Fonksiyonal Taşıma açısındaki faktör hareket değişiklik kaybı (derece) (derece) Tatminkâr Mükemmel İyi Orta Tatminkâr değil Kötü 0-5 6-10 11-15 0-5 6-10 11-15 15 üzeri 15 üzeri Hastalar poliklinik kontrollerinde Flynn kriterlerine göre kozmetik ve fonksiyonel olarak değerlendirildi. Çalışmamıza dâhil ettiğimiz 89 hastanın fonksiyonel açıdan yapılan değerlendirilmesinde, 69 hastanın (% 77.5) hareket kaybı 5 derecenin altında (mükemmel), 17 hastanın (% 19.2) hareket kaybı 6-10 derece arası (iyi), 1 hastanın (% 1.1) hareket kaybı 11-15 derece arası (orta), 2 hastanın (% 2.2) hareket kaybı ise 15 derecenin üzerinde (kötü) idi. Hastaların kozmetik açıdan yapılan değerlendirilmesinde, 57 hastanın (% 64) taşıma açısı kaybı 5 derecenin altında (mükemmel), 26 hastanın (% 29.4) taşıma açısı kaybı 6-10 derece arası (iyi), 4 hastanın (% 4.4) taşıma açısı kaybı 11-15 derece arası (orta), 2 hastanın (% 2.2) taşıma açısı kaybı 15 derecenin üzerinde (kötü) idi. Tedavi edilen 89 hastanın yalnızca üçünde (% 3.3) redüksiyon kaybı yaşandı ve açık redüksiyon ve pinleme ile revize edildi. Hastaların takiplerinde hiçbir hastada kaynama soruni görülmedi. Ayrıca açık redüksiyon ve kapalı redüksiyon uygulanan hastalar arasında kaynama süresi açısından istatistiksel fark tespit edilmedi. Yanlızca lateral pinleme yapılan hasta sayısının, çapraz pinleme uygulanan gruptaki hastaların 1/5’i biri olması nedeniyle bu iki grup arasında stabilite karşılaştırıması yapılmadı. Pin dibi enfeksiyonu gelişen üç hastada (% 3.3) iki haftalık oral antibiyoterapi sonucunda enfeksiyon tablosu ortadan kalktı. Hiçbir hastaya enfeksiyon nedeniyle yara debridmanı yapılmadı ve hiçbir hastada ulnar sinir arazı görülmedi. Postoperatif dönemde fleksiyon kısıtlılığı gelişen iki hastanın (% 2.2) dirsek fonksiyonu, 4 haftalık fizik tedavi hastane programı sonrasında normale döndü. Postoperatif dönemde bir hastada (% 1.1) kübitus valgus deformitesi gelişti. Postoperatif dönemde radial sinir arazı gelişen hastalardan ikisinin de (% 2.2) radial sinir fonksiyonu devam eden poliklinik takiplerinde normale döndü. Hastaların hiçbirinde nörolojik sekel kalmadı. TARTIŞMA Deplase olmayan suprakondiler humerus kırıklarında konservatif tedavi yöntemleri, deplase kırıklarda ise normal fonksiyonu sağlamak ve deformite gelişimini önlemek amacıyla cerrahi tedavi tercih edilmektedir (1). Cerrahi tedavi seçenekleri arasında esas olarak açık redüksiyon ve pinleme, kapalı redüksiyon ve perkütan pinleme yer alır (1,2). Günümüzde kapalı redüksiyon ve perkütan pinleme deplase pediatrik suprakondiler humerus kırıklarının cerrahi tedavisinde en sık kullanılan ve altın standart olarak kabul edilen yöntemdir (2). Pinlerin sayısı ve yerleşimiyle ilgili görüş birliği olmasa da, medial pin kullanımının ulnar sinir yaralanması açısından risk oluşturabileceği, yalnızca lateral pinlemenin ise biyomekanik açıdan yeterli stabilite sağlayabilirliği tartışmalı konular arasındadır (2,3). Açık redüksiyon sonrası pinlemede nörolojik hasar riski kapalı redüksiyon ve pinlemeye göre daha azdır, ancak uzun hastanede kalış süresi, enfeksiyon riski, eklem sertliği ve kozmetik sorunler bu yöntemin ana dezavantajla29 JOPP Derg 5(1):27-31, 2013 rıdır (3). Kliniğimizdeki uygulama hastaya göre değişmekle birlikte, öncelikli tercihimiz kırığın kapalı redükte edilerek çapraz Kirschner teli ile fikse edilmesidir. Ayrıca anatomik belirteçlerin ileri derecede ödem nedeniyle kaybolduğu hastalarda fiksasyon için yalnızca lateralden 2 adet Kirshner teli de tercih edilmektedir. Bunun dışında kapalı redüksiyonla yeterli redüksiyonun sağlanamadığı hastalarda sinir eksplorasyonu olmaksızın açık cerrahiye geçilmektedir. Suprakondiler humerus kırıkları sıklıkla 10 yaş altında görülmektedir (1). Literatüre göre Karapınar (4) 258 olgulık serisinde yaş ortalamasını 6.95, Pirone (5) 96 olgulık serisinde yaş ortalamasını 6.4, Gosens (6) 617 olgulık serisinde yaş ortalamasını 7.7 belirtmiştir. Çalışmamızın sonuçlarına göre kliniğimizde tedavi edilen 89 hastanın yaş ortalamasını 6.2 yaş (1-13 yaş arası) olarak tespit ettik. Olgular cinsiyete göre değerlendirildiğinde, yayınlanan serilerde erkek çocuklarda suprakondiler humerus kırığının daha baskın olduğu bildirilmiştir. Pirone (5) 96 olgulık serisinde % 52, Mazda (7) 116 olgulık serisinde % 60, Archibeck (8) 151 olguluk serisinde % 43, Karapınar (4) 258 olgulık serisinde % 67, Gosens (6) 617 olguluk serisinde % 49 erkek oranı belirtmiştir. Kliniğimizin sonuçlarına göre 89 hastanın 32’si kız (% 35.9) 57’si erkek (% 64.1) şeklinde tespit edilmiştir ve pediatrik suprakondiler humerus kırığında erkek olgu dominantlığı literatürle uyumlu bulunmuştur. Olgular kırığın tarafına göre değerlendirildiğinde ise, literatürde daha çok sol taraf tutulumu görülür. Archibeck (8) 151 olgulık serisinde % 60 sol taraf tutulumu göstermiştir. Pirone (5) 96 olguluk serisinde % 6, Mazda (7) 116 olgulık serisinde % 56, Lyons (9) 210 olgulık serisinde % 52, Mostafavi (10) 42 olguluk serisinde % 50, Sawaizumi (11) 36 olguluk serisinde % 50 sol taraf tutulumu göstermiştir. Kliniğimizin sonuçlarına göre 89 hastanın 41’inde (% 46) sağ, 46’sında (% 54) ise sol suprakondiler humerus kırığı geliştiği saptanmıştır. Suprakondiler humerus kırıklarının cerrahisi ve 30 postoperatif takibi dirseğin fonksiyonel kapasitesini etkilemektedir. Flynn ve ark. (12) 1974’te 52 olguluk bir seri yayınlayarak günümüzde suprakondiler humerus kırıklarının takibi için kullandığımız kriterleri oluşturmuştur. Flynn ve ark. (12) 52 olguluk serilerinde 51 hastada (% 98) tatminkar sonuç elde etmiştir. Nacht ve ark. (13) 1983’te yayınladıkları 25 olguluk seride, % 76 (19 hasta) tatminkâr sonuç bildirmiştir. 1988’de Pirone ve ark. (5) 96 olguluk serilerinde, % 78 (75 hasta) tatminkâr sonuç bildirmiştir. 1991’de Mehserle ve Meehan (14) 45 olguluk serilerinde, % 94 (42 hasta) tatminkâr sonuç bildirmiştir. Kliniğimizin sonuçlarına göre 89 hastanın % 97.8’inde (87 hasta) tatminkâr sonuç elde edilmiştir. Pediatrik suprakondiler humerus kırıklarının cerrahi tedavisinde iatrojenik nörolojik hasar % 2-4 arasında bildirilmiştir (15). İatrojenik sinir yaralanması kırık tipi, cerrahi tedavi şekli, ameliyat öncesi değerlendirme, cerrahın tecrübesi ve uygulanan teknikteki pin konfigürasyonuyla ilişkili olabilir (16). Ameliyat öncesi nörolojik muayene çok küçük çocuklarda ve kooperasyon sağlanamayan hastalarda yetersiz kalarak, travma sırasında oluşmuş sinir arazının gözden kaçmasına neden olabilir (16). Büyük çoğunluğu nöropraksi şeklinde olan bu yaralanmalarda sinirin yapısal bütünlüğü korunmuş olup, geçici ileti bloğu söz konusudur. Travma sonrası en sık anterior interosseöz sinir, iyatrojenik nedenli ise sıklıkla ulnar sinir etkilenmektedir (1). Serimizde postoperatif dönemde radial sinir arazı gelişen hastalardan ikisinin de radial sinir fonksiyonu erken dönem fizik tedavi desteğiyle normale döndü. Özet olarak, çocukluk çağı suprakondiler humerus kırıkları hafife alınmayacak kadar ciddiyetle tedavi edilmesi gereken travmalardır. Tedavi sürecinin hastanın karşılandığı anda başladığı ve o andan itibaren hastaya yapılan her doğru müdahalenin postoperatif süreçte karşılaşılabilecek komplikasyon riskini azalttığı kesindir. İyi bir preoperatif değerlendirme, uygun bir cerrahi yaklaşım ve sıkı postoperatif takip ile sorunsuz iyileşme olasıdır. Sürekli güncellenen literatüre bakıldığında uzun vadede yaşam kalitesini çok M. Erdil ve ark., Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem Sonuçlarımız fazla etkileyebilme potansiyeline sahip bu kırığın erkeklerde daha sık olduğu ve sol dirsek tutulumunun daha fazla olduğu bildirilmiştir. Cerrahi tedavi olarak açık ya da kapalı redüksiyon ve perkütan pinlemenin her ne kadar zorlukları olan bir teknik olsa da güvenilir ellerde yapıldığında minimal komplikasyonla başarıya ulaştığı doğrudur. Postoperatif dönemde Flynn kriterlerinin hasta takibinde kullanılması, dirseğin fonksiyonel ve kozmetik kapasitesinin ölçülmesinde en iyi takip yoludur. Yine tecrübelerimiz bize göstermiştir ki, postoperatif dönemde gelişen eklem hareket açıklığı kayıpları ve kontraktürler iyi bir fizik tedavi ile düzelebilmektedir. KAYNAKLAR 1. İnan M, Yücel B. Çocuklarda humerus suprakondiler bölge kırıkları. Totbid Der 2008;(7)3:104-11. 2. Eren A, Özkut AT, Altıntaş F, Güven M. Çocuklarda suprakondiler humerus tip III kırıkların tedavisinde lateral ve medial girişimler ile cerrahi tedavi sonuçlarının fonksiyonel ve kozmetik açıdan karşılaştırılması. Acta Orthop Traumatol Turc 2005;39(3):199-204. PMid:16141725 3. Omid R, Choi PD, Skaggs DL. Supracondylar humeral fractures in children. J Bone Joint Surg Am 2008;90(5):1121-32. http://dx.doi.org/10.2106/JBJS.G.01354 PMid:18451407 4. Karapınar L, Sürenkök F, Öztürk H, Us MR. Immediate Closed Reduction and Percutaneous Pinning in Children with Displaced Type 3 Supracondylar Fractures of the Humerus: Investigation of 258 Cases. Joint Dis Rel Surg 2003;14(3):164-75. 5. Pirone AM, Graham HK, Krajbich JL. Management of displaced extension- type supracondylar fractures of the humerus in children. J Bone Joint Surg Am 1988;70(A):641-50. 6. Gosens T, Bongers KJ. Neurovascular complications and functional outcome in displaced supracondylar fractures of the humerus in children. Injury 2003;34:267-73. http://dx.doi.org/10.1016/S0020-1383(02)00312-1 7. Mazda K, Boggione C, Fitoussi F, Penneçot GF. Systematic pinning of displaced extensiontype supracondylar fractures of the humerus in children. A Journal of Bone and Joint Surgery British Edition 2001;83(6):888-93. 8.Archibeck MJ, Scott SM, Peters CL. Brachialis muscle entrapment in displaced supracondylar humerus fractures: a technique of closed reduction and report of initial results. J Pediatr Orthop 1997;17(3):298-302. http://dx.doi.org/10.1097/01241398-199705000-00006 PMid:9150015 9.Lyons ST, Quinn M, Stanitski CL. Neurovas-cular Injuries in Type III Humeral Supracondylar Fractures in Children. Clin Orthop 2000;376:62-7. http://dx.doi.org/10.1097/00003086-20000700000010 PMid:10906859 10.Mostafavi HR, Spero C. Crossed pin fixation of displaced supracondylar humerus fractures in children. Clin Orthop Relat Res 2000;376:56-61. http://dx.doi.org/10.1097/00003086-20000700000009 PMid:10906858 11.Sawaizumi T, Takayama A, Ito H. Surgical technique for supracondylar fracture of the humerus with percutaneous leverage pinning. J of Shoulder and Elbow Surgery 2003;84(A):603-5. 12.Flynn JC, Matthews JG, Benoit RL. Blind pinning of displaced supracondylar fractures of the humerus in children. Sixteen years’ experience with long-term follow-up. J Bone Joint Surg [Am] 1974;56:263-72. PMid:4375679 13.Nacht JL, Ecker ML, Chung SMK, Lotke PA, Das M. Supracondylar fractures of the humerus in children ıreated by closed redoeıion and percuıaneous pinning. Clin Orthop 1983;77:203-9. 14.Mehserle WL, Meehan PL. Treatment of the displaced supracondylar fracture of the humerus (Type III) with closed reduction and percutaneous crosspin fixation. J Pediatr Orthop 1991;11:705-11. http://dx.doi.org/10.1097/01241398-19911100000001 PMid:1960191 15.Babal JC, Mehlman CT, Klein G. Nerve injuries associated with pediatric supracondylar humeral fractures: a meta-analysis. J Pediatr Orthop 2010;30(3):253-63. http://dx.doi.org/10.1097/BPO.0b013e3181d213a6 PMid:20357592 16.Brown IC, Zinar DM. Traumatic and iatrogenic neurological complications after supracondylar humerus fractures in children. J Pediatr Orthop 1995;15(4):440-3. http://dx.doi.org/10.1097/01241398-19950700000005 PMid:7560030 31 Araştırma JOPP Derg 5(1):32-36, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.032 Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Tip IIa(+)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı? How Often Should We Perform Hip Ultrasonography Follow-Up in Physiologically Immature (Type IIa(+)) Newborn Hips? Ali Er *, Hiclal Burçin Ünlü *, Gökhan Polat **, Nilüfer Anadol *, Işın Ceylan ***, Orhan Korkmaz * * İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü ** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği *** İstanbul Kartal Kızılay Tıp Merkezi ÖZET SUMMARY Amaç: Fizyolojik olarak immatür yenidoğan kalçalarının (Tip IIa(+)) ultrasonografi takiplerinin hangi sıklıkta yapılmalının yanıtını aramaktır. Objective: We aimed to determine the required frequency of control hip ultrasonographies for physiologically immature newborn hips (Type IIa(+)). Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya yüz on yedi yenidoğanın yüz yetmiş dört tip IIa (+) kalçası alındı. Yüz yetmiş dört tip IIa (+) kalça dört hafta aralıklarla ultrasonografi ile takip edildi. Tüm ilk ultrasonografiler hastalar 6 haftalık iken yapıldı. Her kontrol kalça ultrasonografi incelemesi ilk kalça ultrasonografisini yapan radyolog tarafından yapıldı. Her kalça Graf’ın ultrasonografik sınıflama sistemine göre gruplandırıldı. Değerlendirmeler lineer prob ile yapıldı (band genişliği 8-12 MHz) Takip sırasında 12 haftadan büyük olan fakat tip I maturasyona ulaşmayan hastalara abdüksiyon ortezi tedavisi verildi. Material and Methods: One hundred and seventy four type IIa (+) hips of one hundred and seventeen newborns were included in the study. These 174 Type IIa (+) hips were followed up by US at four week intervals. All first ultrasonographic examinations were done at 6 weeks of age. Each follow-up hip ultrasonographic (US) examination was performed by the radiologist who had performed the initial hip US. Each hip was classified morphologically according to Graf’s classification.During follow up, newborns who did not complete their type I maturation were managed with abduction brace. US evaluations were performed using a linear probe (band range, 8-12 MHz). Bulgular: 174 tip IIa(+) kalçanın 41 (% 23.6) tanesi 4 haftalık izlem süresi sonunda, 118 (% 67.8) tanesi 8 haftalık izlem süresi sonunda, 15 (% 8.6) tanesi 12 haftalık izlem süresi sonundaki US inceleme neticesinde tip I olarak değerlendirilmiştir. Results: Among 174 hips, (23.6 %) 41 hips became stable in four, (% 67.8) 118 hips in eight, (8.6 %), and 15 hips in twelve weeks and they were classified as Type 1 according to the morphological assessment by the control US. Sonuç: Bu veriler fizyolojik immatür yenidoğan kalçalarında (Tip IIa(+)) kontrol kalça ultrasonografi incelemesinin, ilk kalça US incelemesinden sonra 4 hafta yerine 6 hafta sonra yapılmasını desteklemektedir. Conclusion: These data support the suggestion that ultrasonographic monitorization of hips of physiologically immature newborn hips (Type IIa(+)) should be performed 6 weeks rather than 4 weeks after initial hip ultrasonographic examination. Anahtar kelimeler: gelişimsel kalça displazisi, fizyolojik immatür kalça, ultrasonografi, yenidoğan Key words: developmental hip dysplasia, newborn, physiologic immature hip, ultrasonography GİRİŞ de toplum için ciddi bir sağlık sorunudur (1,2). Sıklığının 1000 yenidoğanda 0.7 ile 20 arasında değiştiği belirtilmektedir (2-5). Erken tanı ve uygun tedaviyle (pavlik bandajı, abdüksiyon ortezleri, kapalı redüksiyon) yüz güldürücü Gelişimsel kalça displazisi femur başı ile asetabulum arasındaki normal ilişkinin bozulması olarak tanımlanmakta olup, hem birey için hem Alındığı tarih: 13.07.2012 Kabul tarihi: 18.09.2012 Yazışma adresi: Uzm. Dr. Ali Er, Altınşehir, Turgut Özal Cad. No:1 Halkalı 34306 Küçükçekmece/İstanbul e-posta: alier1717@yahoo.com 32 A. Er ve ark., Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Type IIa(+)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı sonuçlar alınmaktadır (4). Günümüzde ultrasonografinin (US) gelişimsel kalça displazisinin değerlendirilmesinde temel rolü oynadığının belirtildiği çok sayıda çalışma mevcuttur (1). Gelişimsel kalça displazisi değerlendirilmesinde standart bir yöntem olarak önerilen ultrasonografi, klinik olarak tanı konamayan ve asetabulum kemik çatısında yeterince gelişme olmayan sınır kalçaların erken tanısında oldukça değerli bir yöntemdir. Gelişimsel kalça displazisi için yapılan tarama US incelemelerinde, alfa açısı 55 derece ve üzerinde tespit edilen 6 hafta ve üzerindeki bebekler fizyolojik immatür olarak tanımlanmaktadır (1). Bu gruptaki hastalar tedavi verilmeksizin prevensiyon önlemleri (kundaklama yapılmaması, bebeğin kalçalarının abdüksiyonda taşınması...) ile takip edilebilirler. Türkiye’de değişik kliniklerde bu hastaların takipleri için 4 haftalık ya da 6 haftalık US incelemelemeleri yapılmaktadır (6). Bu çalışmadaki amacımız fizyolojik immatür yenidoğan kalçalarının takibinde, kaynakları verimli kullanma ve gereksiz tekrarları önlemek amacıyla kontrol US incelemelerin hangi aralıklarla yapılmasının uygun olacağını araştırmaktır. Tablo 1. Graf sınıflamasına göre ultrasonografik kalça tiplendirmesi (1). GEREÇ ve YÖNTEM BULGULAR Hastanemizde doğan bebeklerin kalça muayeneleri öncelikle çocuk hastalıkları kliniği tarafından yapılmakta, gelişimsel kalça displazisi şüphesi olan hastalar ortopedi kliniği tarafından görülmekte ve US incelemeleri sonrası instabil ya da tedavi endikasyonu olan hastalar (tip IIc, Tip III, Tip IV) tedaviye alınmaktadır. Muayene bulguları doğal olan hastalara 4-6 hafta arasında kalça US ile tarama önerilmekte ve radyoloji kliniğimiz tarafından US incelemeleri yapılmaktadır. Çalışmamız hasta grubu; kalça US ile tarama amacıyla başvuran ve 6 haftalık sağlıklı bebeklerden oluşturuldu. Kalça US incelemeleri lateral dekubitis pozisyonunda Graf yöntemiyle gerçekleştirildi (1). US incelemede 8-12 MHz multifrekans lineer prob kullanıldı. Elde edilen görüntüler Graf’ın ultrasonografik sınıflama sistemine göre değerlendirildi (Tablo 1) (1). İnceleme sonucunda fizyolojik olarak immatür olan (tip Hastalar yapılan ultrasonografik incelemelere ve Graf’ın ultrasonografik sınıflama sistemine göre değerlendirildi ve 117 bebeğin 174 kalçası tip IIa(+) bulunarak çalışmaya dâhil edildi. Toplam 174 tip IIa(+) kalçanın % 47.7; 83 tanesi erkek ve % 52.3; 91 tanesi kız bebekti. Dört hafta sonraki US inceleme sonrasında toplam 174 tip IIa(+) kalçanın 41 tanesi tip I olarak değerlendirilip izlemden çıkarıldı. Diğer kalçalar uygulanan program gereğince izleme alındı ve dört hafta sonra US inceleme için çağırıldı. Bu süre sonunda yapılan US inceleme sonrasında 118 tanesi tip I olarak değerlendirilip izlemden çıkarıldı. Fizyolojik maturiteye ulaşmayan diğer 15 kalça, tip IIb olarak değerlendirilerek abdüksiyon ortezi tedavisine başlandı ve uygulanan program gereğince dört hafta sonra US inceleme için çağırıldı. Yapılan US inceleme sonucunda tamamı tip I olarak değerlendirilip izlemden çıkarıldı. On iki haftalık izlem sonucunda tüm Tip Tanımlama I Gelişimini tamamlamış (normal) kalça IIa Kalça gelişiminde fizyolojik gecikme IIa (+) Kemik çatı konturu yeterli (0-12 hafta) IIa (-) Kemik çatı konturu yetersiz (6-12 hafta) IIb Kalça gelişiminde patolojik gecikme (yaş >3 ay) IIc Riskli ya da kritik kalça D Çıkık noktasındaki (desentrik) kalça III Çıkık kalça IIIa: Kıkırdak asetabular çatının yapısında bozulma yok IIIb: Kıkırdak asetabular çatının yapısında bozulma var IV Yüksek çıkık kalça α açısı (°) β açısı (°) >60 50-59 Ia: <55 Ib: >55 55-77 50-59 55-77 43-49 43-49 <43 <77 >77 >77 <43 >77 IIa (+)) kalçalar dört haftalık aralıklarla US takibine alındı. İlk kontrol US’den başlayarak inceleme sonucunda tip I olarak değerlendirilen kalçalar izlemden çıkarıldı. Bulguları devam eden kalçalarda 4 haftalık aralıklarla US kontrolüne devam edildi. Bu süreç içerisinde 12 haftayı geçen fakat fizyolojik maturiteye ulaşmayan hastalara abdüksiyon ortezi tedavisi verildi. Diğer hastalara tedavi uygulanmadı. 33 JOPP Derg 5(1):32-36, 2013 kalçalar izlemden çıkarılmış oldu. Sonuçta toplam 174 tip IIa(+) izleme alınmış olup, bunların 41 (% 23,6) tanesi 4 haftalık ilk izlem süresi sonundaki US inceleme sonucunda, 118 (% 67,8) tanesi 8 haftalık ikinci izlem süresi sonundaki US inceleme sonucunda, 15 (% 8,6) tanesi 12 haftalık üçüncü izlem süresi sonundaki US inceleme sonucunda izlemden çıkarılmıştır. TARTIŞMA Gelişimsel kalça displazisi, asetabulum kemik çatısının yetersiz olduğu asetabuler displazi ile femur başı ve asetabulumun anatomik ilişkisinin tamamen kaybolduğu desantralize kalça arasındaki geniş bir yelpazede görülebilen, femur başı ve asetabulum arasındaki konsantrik uyumun bozulduğu klinik durumdur (4,7). Günümüzde gelişimsel kalça displazisinin, değişik çalışmalarda 1000 doğumda 0.7 ile 20 arasında değişen sıklıkla görüldüğünü, bu değerlerinde tanı yöntemlerindeki farklılıklar ve inceleme zamanlaması ile değişebildiği belirtilmektedir (2,3,4,5). Gelişimsel kalça displazisinde genetik faktörler, makat geliş, cinsiyet (kız bebek), pozitif aile öyküsü, ilk bebek, oligohidroamnios ve kundak benzeri uygulamalar risk faktörleri arasında sayılmaktadır (3,4,8,9,10). Gelişimsel kalça displazisinin, genç erişkin dönemde sekonder osteoartrite neden olduğu bilinmektedir. Tedaviye başlamadaki gecikmenin tedavi etkinliğini azalttığı bilinmekte ve bu nedenle erken tanı için uygun inceleme yapılarak ilk 3 ay içerisinde tedaviye başlanması önerilmektedir (4,11,12,13). Gelişimsel kalça displazisinde rutin klinik tarama programları Ortolani, Von Rosen ve Barlow tarafından başlanmış ve uygulanmış olup, ardından Graf ve ark. (14) ultrasonografik yöntemi kullanmaları ile devam etmiştir. 1980’li yıllarda kullanılmaya başlamasından sonra ultrasonografi, gelişimsel kalça displazisi tarama, tanı ve tedavi takibinde temel yöntem haline gelmiştir. Ultrasonografik kalça taramasında en uygun zaman hâlâ tartışmalıdır. Bazı yazarlar ultrasonografik incelemenin doğumdan sonraki kısa sürede yapılmasının uygun olacağını, bazı yazarlar ise 4 ile 6 haftalık iken ultrasonografik ince34 lemenin daha uygun zaman olacağını belirtmektedirler. Bialik ve ark. (3) yaşamın birinci ile üçüncü günleri arasında ultrasonografiyle saptanan kalça sorunlarının yalnızca % 10’unun yaşamın altıncı haftası sonunda da süregeldiğini tespit etmiştir. Gelişimsel kalça displazisininde ultrasonografi basit, güvenilir ve non-invaziv bir inceleme yöntemi olup, doğruluğunun % 90 üzerinde olduğu belirtilmektedir (1,18). Ayrıca US’de ilk 4 aylık dönemde ossifikasyon merkezi oluşmamış olan femur başı ve asetabulum kıkırdak çatısı direkt görüntülenebilmekte ve bebek x ışınına maruz bırakılmadan gelişimsel kalça displazisi taraması yapılabilmektedir (19,20). Kalça ultrasonografisi taramasının temel amacı, çıkık ve stabil olmayan ileri derecedeki olguları taramaktan çok, klinik olarak tanı konamayan ve asetabulum kemik çatısında yeterince gelişme olmayan sınır olguları tespit etmektir (21). Roovers ve ark. (22) tarafından 5170 bebek üzerinde yapılan taramada, tip IIa(+) olarak değerlendirilen olguların tedavisiz olarak takibinde 2 ay içerisinde % 95.3 ve tip IIa(-) olarak değerlendirilenlerin ise % 84.4’ünün tip I kalçaya dönüştüğü rapor edilmiştir, Ganger ve ark. (23) tarafından 1991 bebek üzerinde yapılan taramada da, benzer şekilde tip IIa olarak değerlendirilen hastaların tamamının 2,5 aylık tedavisiz takiple tip I kalçaya dönüştüğü rapor edilmiştir. Elde ettiğimiz sonuçlara göre de tip IIa(+) kalçalarda % 23,6’lık bölünüm 4 haftalık sürede, % 67,8’lik bölümün 8 haftalık sürede ve % 8,6’lık bölümünde 12 haftalık sürede tip I kalçaya dönüştüğü görülmüştür. Ülkemizde benzer hasta grubunda Köse ve ark. (24) tarafından yapılan 1950 kalçanın değerlendirilmesinde, %13,5’unun ve Koşar ve ark.’nın (25) tarafından yapılan 6800 kalçanın değerlendirilmesinde ise % 10’luk kısmının tip IIa kalçalardan oluştuğu görülmüştür. Gelişimsel kalça displazisi, ülkemizdeki insidansı göz önünde bulundurulduğunda, ülkemiz için hâlâ önemli bir sağlık sorunudur. Bu açıdan, Türkiye’de yılda bir milyonun üzerinde canlı doğum olmakta ve bu potansiyel hasta grubundaki bebekler değişik merkezlerde farklı tedavi algoritmalarıyla takip edilmektedir. Bu bebeklerden fizyolojik immatür olarak değerlendirilen hastaların tedavisiz takiplerinde, bazı merkezler 4 hafta, bazı merkezler 6 hafta aralıklarla takip A. Er ve ark., Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Type IIa(+)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı yapmaktadır. Buna yönelik olarak yaptığımız çalışma sonuçlarına göre, kaynakların daha verimli kullanılması açısından 4-6 haftalık bebeklerde yapılacak ilk ultrasonografik inceleme sonucunda, tip IIa(+) tanısı konan ve takibe alınan kalçalarda kontrol US incelemesinin 4 hafta yerine 6 hafta sonra yapılmasının daha uygun olacağını düşünmekteyiz. KAYNAKLAR 1. Wientroub S, Grill F. Ultrasonography in developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Am 2000;82:1004-1018. PMid:10901315 2.Lowry CA, Donoghue VB, Murphy JF. Auditing hip ultrasound screening of bebeks at increased risk of developmental dysplasia of the hip. Arch Dis Child 2005;90:579-581. http://dx.doi.org/10.1136/adc.2003.033597 PMid:15908620 PMCid:1720452 3. Bialik V, Bialik GM, Blazer S, Sujov P, Wiener F, Berant M. Developmental dysplasia of the hip: a new approach to incidence. Pediatrics 1999;103(1):93-99. http://dx.doi.org/10.1542/peds.103.1.93 PMid:9917445 4. Storer SK, Skaggs DL. Developmental Dysplasia of the Hip. Am Fam Physician 2006;74(8):13101316. PMid:17087424 5. Patel H. Canadian Task Force on Preventive Health C. Preventive health care, 2001 update: screening and management of developmental dysplasia of the hip in newborns. CMAJ 2001;164:1669-1677. PMid:11450209 PMCid:81153 6. Temelli Y, Göksan SB. Gelişimsel kalça displazisi. Türk Ortopedi ve Travmatoloji Derneği Yayınları - 2007. 7.Lehmann HP, Hinton R, Morello P, Santoli J. Developmental dysplasia of the hip practice guideline: technical report. Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Developmental Dysplasia of the Hip. Pediatrics 2000;105(4):125. 8. Wilkinson JA. A post-natal survey for congenital displacement of the hip. J Bone Joint Surg Br 1972;54:40-49. PMid:5062380 9. Omeroglu H, Koparal S. The role of clinical examination and risk factors in the diagnosis of developmental dysplasia of the hip: a prospective study in 188 referred young bebeks. Arch Orthop Trauma Surg 2001;121:7-11. http://dx.doi.org/10.1007/s004020000186 10.Chan A, McCaul KA, Cundy PJ, et al. Perinatal risk factors for developmental dysplasia of the hip. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997;76:94100. http://dx.doi.org/10.1136/fn.76.2.F94 11.Terjesen T, Holen KJ, Tegnander A. Hip abnormalities detected by ultrasound in clinically normal newborn bebeks. J Bone Joint Surg 1996;78:636-640. 12.Shipman SA, Helfand M, Moyer VA, Yawn BP. Review for the US Preventive Services Task Force Screening for Developmental Dysplasia of the Hip: A Systematic Literature. Pediatrics 2006;117:557-576. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2005-1597 PMid:16510634 13.Engensaeter LB, Wilson DJ, Nag D, Benson MKD. Ultrasound and congenital dislocation of the hip (The importance of dynamic assessment). J Bone Joint Surg 1990;72:197-201. 14.Graf R. The diagnosis of congenital hip-joint dislocation by the ultrasonic compound treatment. Arch Orthop Trauma Surg 1980;97:117-133. http://dx.doi.org/10.1007/BF00450934 PMid:7458597 15.Castelein RM, Sauter AJ. Ultrasound screening for congenital dysplasia of the hip in newborns: its values. J Pediatr Orthop 1988;8:666-670. http://dx.doi.org/10.1097/01241398-19881100000007 PMid:3056972 16.Tonnis D, Storch K, Ulbrich H. Results of newborn screening for CDH with and without sonography and correlation of risk factors. J Pediatr Orthop 1990;10:145-152. PMid:2179267 17.Marks DS, Clegg J, Al-Chalabi AN. Routine Ultrasound screning for neonatal hip instability. Can it abolish late-presenting congenital dislocation of the hip? J Bone Joint Surg 1994;76:534538. 18.Gardiner HM, Dunn PM. Controlled trial of immediate splinting versus ultrasnographic surveillance in congenitally dislocatable hips. Lancet 1990;336:1553-1556. http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(90)93318-J 19.Dias JJ, Thomas IH, Lamont AC, Mody BS, Thompson JR. The Reliability of Ultrasonographic Assessment of neonatal hips. J Bone Joint Surg 35 JOPP Derg 5(1):32-36, 2013 1993;75:479-482. 20.Rosenberg N, Bialik V, Norman D, et al. The importance of combined clinical and sonographic examination of instability of the neonatal hip. Int Orthop 1998;22:185-188. http://dx.doi.org/10.1007/s002640050238 PMid:9728314 21.Graf R, Tschauner C, Klapsch W. Progress in prevention of late developmental dislocation of the hip by sonographic newborn hip “screening”: results of a comparative follow-up study. J Pediatr Orthop B 1993;2:115-21. http://dx.doi.org/10.1097/01202412-19930202000005 22.Roovers EA, Boere-Boonekamp MM, Mostert AK, Castelein RM, Zielhuis GA, Kerkhoff TH. The natural his- tory of developmental dysplasia of the hip: sonographic findings in bebeks of 1-3 months of age. J Pediatr Orthop B 2005;14:32530. 36 http://dx.doi.org/10.1097/01202412-20050900000003 PMid:16093942 23.Ganger R, Grill F, Leodolter S. Ultrasound screening of the hip in newborns: Results and experience. Ultraschall Med 1991;12(1):25-30. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1004042 PMid:2057752 24.Kose N, Omeroglu H, Ozyurt B, Akcar N, Ozcel A, Inan U, Seber S. Our three-year experience with an ultrasonographic hip screening programconducted in bebeks at 3 to 4 weeks of age. Acta Orthop Traumatol Turc 2006;40(4):285290. PMid:17063051 25.Kosar P, Ergun E, Unlubay D, Kosar U. Comparison of morphologic and dynamic US methods in examination of the newborn hip. Diagn Interv Radiol 2009;15:284-289. PMid:19908181 Olgu Sunumu JOPP Derg 5(1):37-42, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.037 Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu A Rare Cause of Epilepsy to be Remembered as an Outcome of an Early Surgery Sturge-Weber Syndrome: A Case Report İhsan Kafadar *, Burcu Tufan Taş **, Begüm Zeren **, Yelda Türkmenoğlu **, Servet Erdal Adal ** * İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Çocuk Nöroloji Birimi ** İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği ÖZET SUMMARY Sturge-Weber sendromu, nervus trigeminusun nervus oftalmikus ve nervus maksillaris dallarının inerve ettiği yüz bölgesinde konjenital porto şarabı renginde anjiom ve yine aynı tarafta leptomeningeal anjiyomun birlikte olduğu sporadik nörokutanöz bir bozukluktur. Nörolojik olarak mental retardasyon, hemiparezi, hemiatrofi, homonim hemianopsi, glokom ve konvulsiyonlar sendroma eşlik edilebilir. SturgeWeber sendromunda erken dönemde nöbetler görüldüğünde, hemiparezinin erken dönemde geliştiği, nöbetlerin dirençli olabildiği ve mental motor retardasyonun ilerleyici olduğu bilinmektedir. Son zamanlarda bu olgulara erken cerrahi müdahale yapılması önerilmektedir. Bu makalede epileptik cerrahi uygulanan bir olgu ile cerrahi müdahele uygulanmadan yalnızca antiepileptik ilaç kullanarak izlenen diğer bir Sturge-Weber sendromu tanılı olguda, Sturge-Weber sendromunda antiepileptik tedaviye yaklaşımını ve erken dönemde konvulsiyonları başlayan Sturge-Weber sendromu tanılı olgularda epilepsi cerrahisinin önemini vurguladık. The Sturge-Weber syndrome, is a neurocutaneous disorder with angiomas involving the leptomeninges and skin of the face, typically on the ophthalmic and maxillary distributions of the trigeminal nerve. The neurologic manifestations include seizures, focal deficits, such as hemiparesis and hemianopsia and developmental disorders, including developmental delay, learning disorders, and mental retardation. In Sturge-Weber syndrome when the seizures accompany the clinical picture in the early period, the occurrence of earlier hemiparesis, resistant hemiparesis and progressive motor mental retardation is well-established. Recently, surgical intervention has been proposed as a treatment option in this cases. In this study we compared the outcomes of two Sturge- Weber patients. One of them underwent specific epileptic surgery, and the other used only antiepileptic drugs. We emphasized the importance of epileptic surgery as a therapeutic approach to Sturge-Weber patients who had early onset convulsions. Anahtar kelimeler: çocuk, epilepsi, epileptik cerrahi, Sturge-Weber sendromu Key words: child, epilepsy, epileptic surgery, Sturge-Weber syndrome GİRİŞ atrofi, homonim hemianopsi, glokom ve konvulsiyonlar sendroma eşlik edilebilen diğer klinik bulgulardır. Hastaların % 70-97’sinde konvulsiyonlar görülmektedir (1). Sturge-Weber sendromunda prognozu çok belirgin şekilde etkileyebileceği için epilepsi tedavisi temel tedavi yaklaşımıdır. Sturge-Weber sendromunda özellikle yaşla ilintili olarak hastalarda farklı konvulsiyon seyirlerinin mümkün olabildiğini, ancak antiepileptik tedaviye dirençli konvulsiyonları olan Ensefalofasiyal anjiomatozis, diğer bilinen adıyla Sturge-Weber sendromu, nervus trigeminusun nervus oftalmikus ve nervus maksillaris dallarının inerve ettiği yüz bölgesinde, konjenital porto şarabı renginde anjiom ve yine aynı tarafta leptomeningeal anjiyomun birlikte olduğu sporadik nörokutanöz bir bozukluktur. Deri lezyonu yanında, mental retardasyon, hemiparezi, hemi- Alındığı tarih: 18.11.2011 Kabul tarihi: 21.09.2012 Yazışma adresi: Uzm. Dr. İhsan Kafadar, İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 34377 Okmeydanı / İstanbul e-posta: drkafadar@yahoo.com 37 JOPP Derg 5(1):37-42, 2013 Sturge-Weber sendromu tanılı çocukların erken dönemde epileptik cerrahi adayı hastalar olabileceğini iki farklı olgumuzla vurguladık. OLGU 1 İlk kez üç buçuk aylıkken uygulanan aşı sonrasında ortaya çıkan ve üç kez tekrarlayıp dört dk. kadar süren konvulsiyonları olması üzerine erkek sütçocuğu kliniğimize getirildi. Anamnezde hastanın konvulsiyonlarının ilk olarak gözlerde sabit bakış şeklinde olduğu, sonrasında ise önce sağ kolda başlayıp, devamında ise sol kol ve her iki bacağa yayılım gösteren klonik atımlar şeklinde olduğu öğrenildi. Konvulsiyon tetkik amacıyla kliniğimize yatırılan hastanın; fizik muayenesi, nöromotor ve sosyal gelişimi, nörolojik muayenesi, göz muayenesi, kan sayımı, kan ve beyin omurilik sıvısı (BOS) kültürleri, serum ve BOS biyokimyasal değerleri yaşına uygun normal limitlerde bulunmuştu. Yüzün sol yarısında dudak üst kısmından başlayıp aynı taraf saçlı deriye uzanım gösteren hemanjiom gözlemlendi. Olgumuz takipli gebelikten, term olarak normal spontan doğum ile 3700 gr olarak doğan, birinci dereceden akraba olan anne babanın ikinci gebelikten ikinci canlı çocuğuydu. Soygeçmişinde bir özellik tanımlanmıyordu. Acil şartlarda çekilen kraniyal bilgisayarlı tomografide serebral ödem saptandı. Kraniyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) de sol serebral hemisferde yaygın leptomeningeal anjiomatozise bağlı yoğun kontrast tutulumu ve kortikal atrofik değişiklikler gözlendi. Elektroen-sefalografisinde (EEG) sol frontal bölge elektriksel aktivitesinde baskılanma ve sol temporofrontal bölgede yavaş dalga aktivitesi izlendi (Şekil 1). Hastanın konvulsiyonuna yönelik antikonvülsif ve antiödem tedavi başlandı. Fenobarbital tedavi almasına rağmen, gözlemimiz süresince nöbetleri aralıklı olarak süren hastanın tedavisinde sırasıyla iv. fenitoin ve midazolam infüzyonu uygulandı. Hastaya; yüzündeki porta şarabı ren38 Şekil 1. Struge-Weber sendromunda sol frontal bölgede elektriksel aktivitede baskılanma. gindeki hemanjiyom, kraniyal manyetik rezonans görüntülemede sol hemisferde tespit edilen yaygın leptomeningeal anjiomatozis ve yüzdeki hemanjioma kontrlateral vücut yarısındaki tekrarlayan konvulsiyonları nedeniyle Sturge-Weber sendromu tanısı kondu (Resim 1). Takibinde nöbetleri tekrarlamayan hasta oral fenobarbital ve karbamazepin tedavisine geçilerek ayaktan takip edilmek üzere taburcu edildi. Resim 1. Sturge-Weber sendromunda fasiyal anjiomatozis. Hasta on üç aylık olduğunda sağ vücut yarısında tekrarlayan klonik konvulsiyonları nedeniyle menenjit ön tanısı ile yeniden kliniğimize yatırıldı. İntravenöz antibiyoterapi ve antikonvulzan tedavi alan hastanın BOS kültürü ve hemokültüründe üreme tespit edilmedi. Konvulsiyonları ilaç düzenlemesi ile kontrol altına alınan hasta taburcu edildi. İ. Kafadar ve ark., Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu Hasta on dokuz aylık iken antiepileptik tedavi almasına rağmen, yine vücudun sağ tarafına lokalize tonik klonik nöbet geçirmesi üzerine tekrar kliniğimize başvurdu. Hastanın yapılan fizik muayenesinde sağ elinde ince motor hareketlerin olmadığı tespit edildi. Denver gelişim testinin kişisel sosyal ve dil bölümü sonuçları yaşına uygun olarak değerlendirildi. Servise yatırılan hastanın antikonvulsif tedavisi tekrar düzenlendi. Çekilen kranial MR anjiografide sol serebral arter M2 segmenti dolumunun sağ tarafa kıyasla zayıf olduğu tespit edildi. Göz muayenesi tekrarlanan hastada sol gözde megalokornea ile glokom tespit edildi ve medikal tedavi önerildi. Hastanın klinikte takibi sırasında ailesi tarafından konvulsiyon olarak değerlendirilmeyen sık hipomotor nöbetlerin olduğu gözlendi. Bu nöbetler sırasında hastanın gözleri sola deviye olarak anlamsız şekilde baktığı tespit edildi. Hastanın anamnezinde karbamazepin, okskarbazepin, valproik asit, fenobarbital, fenitoin gibi antiepileptik ilaçları tekli veya kombine kullanmasına rağmen, konvulsiyonlarının yeterince kontrol altına alınamadığı ve hastanın fizik muayenesinde ilk başvurularında bulunmayan parezisinin de geliştiği görüldü. Sturge-Weber sendromunun progresif seyri aileye anlatılarak hasta epileptik cerrahi yapılan bir merkeze yönlendirildi. Epileptik cerrahi olarak hemisferktomi uygulanan hasta ameliyatından takriben üç yıl sonra yeniden değerlendirildi. Hastanın yapılan fizik muayenesinde sağ hemiparezisinin olduğu tespit edildi. Hastanın kontrol EEG’lerinde sol frontocentral bölgede elektriksel baskılanma haricinde bir özellik tespit edilmedi. Çekilen kraniyal MR’ında frontotemporosentral bölgede parankim defekti mevcuttu. Hasta operasyon sonrasında halen okskarbazepin 20 mg/kg/gün/2 doz ve fenobarbital 5 mg/kg/gün iki dozda kullanmaktaydı. Hastanın operasyonu sonrasında üç yıldan beri herhangi bir konvulsiyon geçirmediği öğrenildi. Beş yaş bir aylık olan çocuğun yapılan Denver gelişim testinde kişisel sosyal gelişimi 4 yaş, kaba motor gelişimi 3 yaş 3 ay, ince motor gelişimi 4 yaş, dil gelişimi 4 yaş 10 ay olarak tespit edildi, yönergeleri algılamakta başarılı idi. OLGU 2 İki yaşında kız hasta; çenede kilitlenme, diş gıcırdatması, boş bakma, sözel uyarılara yanıt vermeme, idrar ve gaita kaçırma yakınmaları ile başvurduğu ve konvulsiyon tanısı ile tedavi edildiği sağlık kuruluşundan ileri tetkik amacıyla çocuk nöroloji ünitesine yönlendirilmişti. Hastanın ilk yakınmaları kliniğe başvurusundan önce kusmayı takiben başlamıştı. Ateş ve ishal yakınması olmayan hastanın ilk başvurusunda yapılan fizik muayenesinde genel durumu orta, çevreye ilgisi az bulunmuş ve sol alın ile yüz bölgesinde Porto şarabı renginde nevüs tespit edilmiş. Yapılan hemogram ve biyokimya tetkiklerinde bir özellik saptanmamış. Çocuk nöroloji ünitesinde değerlendirilen hastanın nörolojik muayenesi, göz muayenesi ve gelişimsel değerlendirilmesinde bir özellik tespit edilmedi, çocuğun sistem muayenelerinde ise sol alın ve yüz bölgesinde Porto şarabı rengindeki nevüs haricinde bir özellik tespit edilmedi. Hastanın soy ve özgeçmişinde bir özellik saptanmadı. Hastanın çekilen EEG’sinde sol frontal bölgede düzensiz, yaşına göre yavaş ve baskılanmış zemin aktivitesi tespit edildi. Çekilen beyin MRG’de sol lateral ventrikül içerisinde koroid pleksusta asimetrik genişleme, genişlemiş derin medüller venler, kontrastlı incelemelerde ise; sol frontal ve daha az belirgin olmak üzere sol temporal leptomeningeal yüzlerde anjiomlara ait giral tarzda patolojik kontrast tutulumları mevcuttu (Resim 2). Serebral anjiografide; sağ hemisferde temporal ve oksipital lob dışında venöz drenajın tümüyle pial yüz yerine medüller venler aracılığı ile ependimal yüze doğru olduğunu ve bu drenajın sağ hemisferde derin venöz sistem üzerinden Galenik sisteme doğru olduğunu göstermişti. Sol hemisferde ise parietal bölgeyi drene eden bir kortikal ven dışında herhangi bir normal kortikal venöz yapı yoktu. Tanımlanan bulgular Sturge-Weber sendromu ile uyumlu olarak sap39 JOPP Derg 5(1):37-42, 2013 tanmıştı. Oral karbamazepin tedavisi 20 mg/kg/ gün/2 dozda başlanan hastanın iki yıldır yapılan takiplerinde bir kez iki saniye kadar süren boş gözlerle bakma haricinde konvulsiyonu veya elektrofizyolojik/klinik bir kötüleşmesi tespit edilmedi. TARTIŞMA 1879 yılında W. A Sturge tarafından tanımlanan ve F. P. Weber tarafından intrakraniyal kalsifikasyonları radyolojik olarak gösterilen Sturge Weber sendromu; yüzün ve ipsilateral leptomeninksin anjiomu ve glokom ile karakterizedir (1). İnkomplet formlarıda tanımlanan ve etiyolojisi net olarak bilinmeyen Sturge-Weber sendromunun görülme sıklığı 1: 20.000-50.000 olarak bildirilmektedir (2). Sturge-Weber sendromu tanılı hastaların % 70-97’sinde konvulsiyonlar görülmektedir (1). Bu konvulsiyonların % 62’sinin bir yaşına kadar, % 82’sinin ise dört yaşına kadar ortaya çıktığı kabul edilmektedir. Yapılan çalışmalarda konvulsiyonların ortaya çıkış yaşı ile tedavi başarısı arasında yakın bir ilişkinin olduğu gösterilmiştir. Konvulsiyonlar 0-11 ay arasında ortaya çıkar ise; tedaviyle hastaların yalnızca % 15’i tamamen konvulsiyonsuz olabilmekte, hastaların % 55’inde konvulsiyonlar klinik olarak daha iyi seyretmekte, % 30’u ise tedaviye dirençli konvulsiyonlar göstermektedir. Resim 2. İki numaralı olgumuzun kraniyal MR görüntülemesinde tesbit edilen genişlemiş derin medüller venler. 40 Bir-4 yaş arasında konvulsiyonu ortaya çıkan hastaların tedaviyle % 37’si konvulsiyonsuz olabilmekte, % 38’inde konvulsiyonlar klinik olarak daha iyi seyretmekte ve % 25’inde ise tedaviye direnç görülmektedir. Dört yaşından sonra konvulsiyonu ortaya çıkan olgularda hastaların % 67’si tedaviyle konvulsiyonsuz olabilmekte, % 33’ünde konvulsiyonlar klinik olarak daha iyi seyretmekte ve dirençli konvulsiyonları olan olgular görülmemektedir (3). İki numaralı olguda iki yaşında konvulsiyonlar başlamış olup, ilaç tedavisi ile şu ana kadar ki izleminde klinik olarak herhangi bir konvulsiyon görülmemiştir. Bir numaralı olguda ise konvulsiyonlar bir yaşında ortaya çıkmış olup, literatür de bildirilen ilaç tedavisine dirençli % 30’luk gruba girmektedir. Hastalarda tekrarlayan konvulsiyon serilerini takiben genellikle güçsüzlük olarak belirtilen hemipareziler ortaya çıkmaktadır. Erken yaşlarda konvulsiyonları başlayan hastalarda sık geçirilen konvulsiyonlar nedeniyle gelişimsel prognoz daha kötü olmaktadır. Konvulsiyonsuz olguların ise IQ değerleri normal olarak bulunmaktadır (3,4). Özellikle erken dönem sık tekrarlayan konvulsiyonları olan olgularda mental retardasyon derecesi bu konvulsiyonların şiddeti ile ilişkilidir (5). Yapılan çalışmalarda ortaya konan konvulsiyonların ortaya çıkış yaşı ile tedavi başarısı arasında yakın bir ilişkiyi destekler şekilde iki numaralı olguda hastanın iki yıllık izlemi boyunca sık tekrarlayan konvulsiyonu olmadığı gibi nörogelişimsel bir gerilikte tespit edilmemiştir. Buna karşın ilk olguda süt çocukluğu döneminde başlayan konvulsiyonları ilaç tedavisi ile kontrol altına almak mümkün olmadığı gibi zaman içerisinde hastada parazi de gelişmişti. Literatürde zor kontrol edilebilen veya antiepileptik tedaviye dirençli olgularda erken dönem epileptik cerrahi sonucunda iyi sonuçlar alındığı bilinmektedir (6). Epileptik cerrahide hemisferektomi, kallosotomi veya kortikal rezeksiyon gibi farklı cerrahi yöntemler uygulanmaktadır (7). Sekiz ay ile 34 yaş arasında tedaviye dirençli epilepsisi nedeni ile opere edilen 20 Sturge-Weber sendromlu olgunın izlen- İ. Kafadar ve ark., Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu mesinde nerdeyse tamamının bu epileptik girişimden yarar gördüğü tespit edilmiştir (7). Aynı çalışmada 20 hastanın 13’ünün tamamen konvulsiyonlarının ortadan kalktığı ve operasyon geçiren hiçbir hastanın bilişsel fonksiyonlarında kötüleşme tespit edilmediği bildirilmiştir (7). Bu çalışmayı destekler bir şekilde yapılan başka çalışmalarda da, erken dönemde epileptik cerrahi uygulanan olguların % 65’inin konvulsiyonlarının olmadığı, mental durumunda kötüleşme olmadığı bildirilmektedir (8). Bu nedenledir ki “katastrophal” olarak tanımlanan ağır epileptik nöbet geçiren çocuk olgularda gelişim geriliği veya gelişim duraklaması şüphesi varsa erken dönemde epilepsi cerrrahisi önerilmektedir (9). Bizim bir numaralı olgumuzda da operasyonun üzerinden üç yıl geçtiği ve verilen yönergeleri algılamakta başarılı olduğu tespit edildi. Kişisel sosyal, dil ve ince motor gelişiminde çok belirgin bir gerilik gözlemlenmedi. Çocuk beyninin fonksiyonel plastisitesi ve psikososyal faktörlerde erken dönem epilepsi cerrahi planlanmasında önemli rol oynamaktadır (9). Cerrahi tedavinin nöbetler üzerindeki olumlu etkisi genel olarak kabul gören ve vurgulanan bir görüş olmasına rağmen, hasta seçimi ve cerrahinin zamanı konusunda ise farklı görüşler bulunmaktadır (10). Ancak, tek hemisfer patolojisinin olduğu olgularda hemisferektomi önerilmektedir (11). Bununla birlikte ipsilateral leptomeninks anjiomuna kontraleteral serebral bölgelerden kaynaklanan epileptik odakları olan olgularda bildirilmiştir (12). Günümüzde kabul gören yaklaşım; medikal tedaviye dirençli konvulsiyonları olan SturgeWeber sendromlu olgularda lobektomi veya hemisferektomi gibi cerrahi müdahele endikasyonun olduğudur (13). Epileptik cerrahi merkezine yönlendirilen hasta ameliyatdan üç yıl sonra yeniden değerlendirildi. Hastanın yapılan fizik muayenesinde sağ hemiparezisinin olduğu gözlemlendi. Hastanın kontrol EEG’lerinde sol frontocentral bölgede elektriksel baskılanma haricinde bir özellik tespit edilmedi. Hasta operasyon sonrasında okskarbazepin 20 mg/kg/gün/2 doz ve fenobarbital 5 mg/kg/gün iki dozda kullanıyordu. Hastanın operasyonu takiben herhangi bir konvulsiyon geçirmediği öğrenildi. Hasta koopere idi verilen yönergeleri algımakta başarılı idi. Denver gelişim testinde kişisel sosyal, dil ve ince motor gelişiminde çok belirgin bir gerilik tespit edilmedi. Bir numaralı olgumızda hasta ailesini bilgilendirmemize rağmen, hastalığın başlangıcında çocuklarını sağlıklı olarak gördükleri için epileptik cerrahi için ikna edilemediler. Ancak, hastanın konvulsiyonlarının dirençli hale gelmesi ve hemiparezisinin ortaya çıkması sonucunda aileyi ikna edebilmek mümkün olabilmişti. 1. http: //www. sturge- weber. de/. Stand.2011 2. Elizabeth A, Thiele K. Phakomatoses and allied conditions. In: Swaiman’s Pediatric Neurology Vol 1. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012: 511-13. 3. Sujanski E, Conradi S. Outcome of SturgeWeber syndrome in 52 adults. Am J Med Genet 1995;57:35-45. http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.1320570110 Günümüzde antiepileptik tedaviye dirençli ve/ veya gelişim duraklaması şüphesi olan SturgeWeber sendromu olgularında bile epileptik cerrahinin erken çocukluk döneminde düşünülmediğini veya ailelerin ilk başlarda göreceli olarak sağlıklı olan çocuklarına epileptik cerrahi girişim uygulanması konusunda ikna edilemediğini günlük hasta pratiğimizde görebilmekteyiz. Sturge-Weber sendromunda konvulsiyonların ortaya çıkış yaşı ile tedavi başarısı arasında yakın bir ilişkinin olduğunu ve özellikle Sturge Weber sendromu tanılı dirençli konvulsiyonları olan olgularda erken çocukluk çağında epileptik cerrahi tedavi ile nöbetsizlik sağlanabilecegini ve bu hastalarda gelişebilecek olan mental ve motor geriliğin azaltılabileceğini göz önüne alarak bu tarz olguların bu bakış açısıyla da değerlendirilmesi gerektiğini iki ayrı olgumuzla vurguladık. KAYNAKLAR 41 JOPP Derg 5(1):37-42, 2013 PMid:7645596 4. Bebin EM, Gomez MR. Prognosis in SturgeWeber disease: comparison of unihemispheric and bihemispheric involvement. J Child Neurol 1988;3:181-184. http://dx.doi.org/10.1177/088307388800300306 PMid:3209844 5.Kramer U, Kahana E, Shorer Z, Ben-Zeev B. Outcome of bebeks with unilateral Sturge-Weber. Dev Med Child Neurol 2000;42(11):756-759. http://dx.doi.org/10.1017/S0012162200001407 PMid:11104348 6. Chugani HT, Mozziotta JC, Phelps ME. SturgeWeber syndrome: a study of cerebral glucose utilization with positron emission tomography. J Pediatr 1989;114:244-253. http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(89)807905 7. Arzimanoglou AA, Andermann F, Aicardie J, Sainte-Rose C, Beaulieu MA, Villemure JG, Olivier A, Rasmussen T. Sturge-Weber syndrome: indications and results of surgery in 20 patients. Neurology 2000;55:1472-1479. http://dx.doi.org/10.1212/WNL.55.10.1472 PMid:11094100 42 8. Roach ES, Riela AR, Chugani HT et al. SturgeWeber syndrome: recommendations for surgery. J Child Neurol 1994;9:190-192. http://dx.doi.org/10.1177/088307389400900217 PMid:8006373 9. AWMF online. AWMF-Leitlinien-Register.Nr: 022/23. Stand.16.10.2010. 10. Ünalp A, Uran N, Erşahin Y. Erken cerrahi tedaviden fayda gören bir Sturge-Weber sendromu olgusu. Ege Tıp Dergisi 2008;47(2):151-153. 11.Aslan K, Bozdemir H, Demirkıran M, Özcan F. Sturge Weber Sendromuna eşlik eden atonik epileptik nöbetler. Epilepsi 2008;14(2):141-144. 12.Jiruska P, Marusic P, Jefferys JG et al. SturgeWeber syndrome: a favourable surgical outcome in a case with contralateral seizure onset and myoclonic-astatic seizures. Epileptic Disord Mar 2011;13(1):76-81. PMid:21393095 13.Katherine BP, Doris DML. Neurocutaneous vascular syndromes. Child Nerv Syst 2010;26:14071415. http://dx.doi.org/10.1007/s00381-010-1201-3 PMid:20582592 Olgu Sunumu JOPP Derg 5(1):43-46, 2013 doi:10.5222/JOPP.2013.043 Overin Nadir Görülen Benign Tümörü: Sklerozan Stromal Tümör Olgusu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi A Rare Benign Tumor of the Ovary: A Case of Sclerosing Stromal Tumor and Review of the Literature Selma ERDOĞAN DÜZCÜ *, Yılmaz TOSYALI *, Mihriban GÜRBÜZEL *, Ahmet ÇETİN ** * Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Bölümü ** Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği ÖZET SUMMARY Over kaynaklı sklerozan stromal tümör genellikle otuz yaş altında görülen nadir tümörlerdendir. Solid ve belirgin damarsal yapıdan dolayı malignite düşünülebilmektedir. Olgumuz 17 yaşında anormal uterin kanama yakınması ile başvurmuş, alt karın ultrasonografisinde (USG) heterojen kistik kitle tespit edilmiştir. Bu makalede benign sklerozan stromal tümör olgusunun histopatolojik özellikleri ve ayırıcı tanısı sunulmuştur. Sclerosing stromal tumor of the ovary is a very rare tumor that usually occurs in patients under thirty years of age. It can be thought as a malignant tumor because of its solid and distinct vascularising pattern. Our patient presented with abnormal uterine bleeding. During the lower abdominal ultrasonographic examination, heterogeneous cystic mass was detected. In this article histopathological features and differential diagnosis of the benign sclerosing stromal tumor were described Anahtar kelimeler: over, sklerozan stromal tümör, inhibin Key words: ovary, sclerosing stromal tumor, inhibin GİRİŞ mal tümörlü bir olgunun morfolojik ve histopatolojik özellikleri sunulmuştur. Sklerozan stromal tümör; ovaryan stromal tümörlerin % 2-6’sını oluşturan, ilk kez 1973’te Chaldvardjian ve Scully tarafından tanımlanan overin nadir görülen benign tümörlerindendir (1,2) . Sklerozan stromal tümörlerin % 80’i 30 yaş altında görülebilmekle birlikte, nadiren çocuklarda da görülebilir (3). Hastalar en sık pelvik ağrı, âdet düzensizliği ve ele gelen kitle nedeniyle başvurmaktadır (4). Tümörün makroskopisindeki solid yapılanmalar malign izlenimi verebilmektedir. Bu nedenle gereksiz radikal cerrahi girişimlere neden olmaktadır (1,5,6). Bu makalede overin seks kord stromal tümörleri içinde farklı bir alt tip olan ve nadir görülen sklerozan stro- OLGU On yedi yaşındaki kadın hasta anormal uterin kanama yakınması ile Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne başvurmuştur. Hastanın yapılan laboratuvar tetkiklerinde anemi dışında patolojik bulgu saptanmamıştır. Alt batın USG’de tek taraflı, overle uyumlu bölgede, heterojen kistik kitle tespit edilmiştir. Tümör belirteçleri Ca125:28,2, Ca19.9:10,3, Ca15.3:16,3 olarak normal sınırlardadır. Ancak, hastaya ait hormonal bir değerlendirme mevcut değildir. Bu tet- Alındığı tarih: 02.05.2012 Kabul tarihi: 25.05.2012 Yazışma adresi: Ass. Selma Erdoğan Düzcü, Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fatih / İstanbul e-posta: serdogan715@mynet.com 43 JOPP Derg 5(1):43-46, 2013 Resim 1. Vakuollü sitoplazmalı hücreler, HEX400. Resim 2. İNHİBİN ile pozitif boyanma X400 (a), KALRETİNİN ile pozitif boyanma X400(b). kikler sonucunda hastaya over kistektomi ve batın sıvı örneklemesi yapılarak patoloji bölümüne gönderilmiştir. Ameliyat sırasında yapılan frozen inceleme sonucu da benign olarak bildirilmiştir. TARTIŞMA Patoloji laboratuvarında incelenen materyal 7.5x7x3.5 cm ölçülerindedir ve dış yüzü düzgündür. Kesiti solid görünümde olup, kirli beyaz ve yer yer sarı renkli alanlar içermektedir. Mikroskopisinde ise hücreden fakir, yoğun kollajenöz veya ödemli stroma ile ayrılan damardan zengin yalancı nodül yapıları görülmüştür. Büyük büyütme ile incelendiğinde hücre alanlarının vakuollü stoplazmalı belirgin çekirdekli yuvarlak-oval şekilli hücreler ile iğsi hücrelerden oluştuğu dikkati çekmiştir. Vakuollu stoplazmalı hücreler, teka hücrelerine benzer özellikler göstermekle birlikte, bazı hücrelerde ise çekirdek ekzantrik yerleşimli olup, taşlı yüzük hücrelerine benzemektedir. Ayrıca yapılan incelemede mitoz görülmemiştir (Resim 1). Yapılan immunohistokimyasal incelemede tümör hücreleri; vimentin, kalretinin, progesteron reseptörü ve inhibin ile pozitif boyanma, SMA ile zayıf pozitif boyanma göstermiştir (Resim 2a, 2b). Östrojen reseptörü, EMA, CK 7, CK 20 ve AFP ile boyanma görülmemiştir. Morfolojik ve immunohistokimyasal profil birlikte değerlendirildiğinde olgu sklerozan stromal tümör olarak değerlendirilmiştir. 44 Sklerozan stromal tümör overin oldukça nadir görülen, iyi prognozlu, öncelikli tedavisi cerrahi olan benign bir tümörüdür (7). Sıklıkla tek overde görülebilmekle birlikte, nadiren iki taraflı olarak da görülebilir. Hastaların % 80’inden fazlası ikinci ve üçüncü dekattadır. Literatürde bildirilen en küçük hasta yaşı dörttür (4). Olgumuz 17 yaşındadır ve tek taraflı over kitlesi mevcuttur. Stromal sklerozan tümör makroskopik olarak 3-17 cm arasında değişen boyutlarda, iyi sınırlı, yer yer kirli sarı renkte, ödem ve kistik alanların da görüldüğü solid kitle şeklindedir. Literatürde tamamen kistik olan olgu da bildirilmiştir (5,8). Tümör ödemli ve kollajenöz stroma ile çevrili psödolobül yapısı oluşturan hücresel alanlardan oluşmaktadır. Bu hücresel alanlarda hemanjioperisitom benzeri damardan zengin bölge de görülebilmektedir (7). Lobül yapıları iki tip hücreden oluşmaktadır; kollajen üreten iğsi hücreler ve Teka hücrelerine benzeyen, lipit içeren, vakuollü, eozinofilik stoplazmalı, küçük koyu çekirdekli, belirgin nukleollu hücreler (2,5,8). Mitoz görülmemekle birlikte nadiren mitoz görülen olgu tanımlanmıştır (5). Olgumuzda iki tip hücre paterni görülmekle birlikte mitoz izlenmemiştir. Ki-67 proliferasyon indeksi % 1 civarındadır. İnhibin ve kalretinin immunohistokimyasal boyalarının overin seks kord stromal tümör tanı- S. Erdoğan Düzcü ve ark., Overin Nadir Görülen Benign Tümörü: Sklerozan Stromal Tümör Olgusu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi sını desteklemede önemli bir kriter olduğundan söz edilmiştir (1). Yapılan immunohistokimyasal incelemede inhibin ve kalretininin pozitif olması olgumuzun stromal kaynaklı tümör olduğunu düşündürmüştür. Sklerozan stromal tümörde en sık görülen semptomlar âdet düzensizliği, pelvik kitle ve pelvik ağrıdır. Ayrıca çoğunlukla hamilelik süresince görülen androjenik hormon aktivitesi izlenebilir. Genellikle östrojen ve progesteron reseptörü negatif olmasına rağmen, izole iğsi hücrelerde SMA pozitiftir (9). Olgumuzun cerrahi öncesi ve sonrası hormon değerleri elimizde bulunmamakla beraber, progesteron reseptör immunreaktivitesi hormonal bir aktiviteyi düşündürmektedir. Ayrıca Kawaushi ve ark. (10) 12 sklerozan stromal tümör olgusunda iğsi hücrelerde VGF/ VEBF pozitifliği izlemiştir. Sklerozan stromal tümörün ayırıcı tanısı önem taşımaktadır. Makroskopik görünümü nedeniyle malign tümörle karıştırılmasından dolayı daha az girişim yapabilmek için frozen çalışması yararlıdır (4). Klinik ve histopatolojik olarak fibrom ve tekom ile karışabilir (11). Stromal sklerozis paterni ve daha erken yaşta görülmesi, bu tümörlerden ayrımında kolaylık sağlar (11). Sklerozan stromal tümördeki vakuoler stoplazmalı, nadiren ekzantrik yerleşim gösteren nukleuslu hücreler taşlı yüzük hücrelerine benzemektedir. Bu da yanlış Krukenberg tümörü tanısına neden olabilmektedir. Ancak, Krukenberg tümörü sklerozan stromal tümörün aksine 6-7. dekatta görülür ve sıklıkla bilateraldir. Sklerozan stromal tümör vakuolllerde lipit içermesine rağmen, Krukenberg tümörü musin içermektedir (3). Olgumuzda taşlı yüzük hücrelerine benzer hücreler bulunmaktaydı. Bu tip hücreler taşlı yüzük hücreli tümörde de görülebilmektedir, ancak çekirdekleri benign özellik göstermekte ve müsin içermemektedir. Masif ovaryen ödemle de ayırıcı tanı yapılmalıdır. Sklerozan stromal tümörün ödemi masif ovaryen ödemin aksine zonaldir ve heterojen bir görünüme sahiptir. Meigs sendromu ovaryen neoplazm, asit ve plevral sıvı ile karakterize olup, benign ovaryen neoplazmlarda görülebilmektedir. Olgumuzda asit izlenmemekle birlikte batın sıvı örneklemesinde yalnızca mezotel hücreleri görülmüştür. Bir makalede ise asit ile birlikte sklerozan stromal tümör olgusu yayınlanmıştır (5). Sonuç olarak, sklerozan stromal tümör nüks etmeyen, sıklıkla tek taraflı izlenen overin stromasından kaynaklanan benign bir tümördür. Bu tümörün stromal kaynaklı olduğu kalretinin ve inhibin ile desteklenmelidir (1). Olgumuzun genç yaşta oluşu, makroskopik ve mikroskopik özellikler ile immunohistokimyasal boyalarda görülen reaktifliğin literatür ile uyumluluk gösterdiği görülmüştür. KAYNAKLAR 1. Kurt G, İlhan R, Yavuz E, Tuzlalı S, İplikçi A. Overin sklerozan stromal tümörleri: altı olgu üzerinde morfolojik ve immunhistokimyasal analiz. Turk J Pathol 2004;20:66-68. 2. Tavassoli FA, Fujii S, Mooney E, et al. Sex cord-stromal tumors In: Tumours of the Breast and Female Genital organs. 5. ed. IARC Press: Lyon; 2003. p. 152-153. 3. Russell P, Robboy SJ, Prat J. Ovarian sex cordstromal and steroid cell tumors.In: Robboy’s Pathology of the Female Reproductive Tract, 2nd ed. Churchill Livingstone Elsevier; 2009. p. 703705. http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-443-074776.50031-7 4. Uğuralp S, Güngör A, Sığırcı A, Şamdancı E, Aydın NE. Overin nadir görülen sklerozan stromal tümörü: olgu sunumu. Çocuk Cerrahisi Dergisi 2009;23(2):85-88. 5. Bildirici K, İlgici D, Peter B. Over sklerozan stromal tümörü (olgu sunumu). Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2001; 26(3):147151. 6. Kaçar Özkara S, Filinte D. Çocukluk ve adolesan dönemlerinde görülen over tümörleri: 42 olguda histopatolojik değerlendirme. Turk J Pathol 2007;23(3):151-159. 45 JOPP Derg 5(1):43-46, 2013 7. Qureshi A, Raza A, Kayani N. The morphologic and immunohistoochemical spectrum of 16 cases of sclerosing stromal tumor of the ovary. Indian J Pathol Microbiol 2010;53:658-660. http://dx.doi.org/10.4103/0377-4929.72017 PMid:21045387 8. Young RH, Clement PB. Sex cord-stromal and steroid cell and germ cell tumors of the ovary.In: Mills S, editor . Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology, Volume II. 5th ed. Lippincott Williams and Wilkins; 2010. p. 2315-2316. 9. Iravanloo G, Nozarian Z, Sarrafpour B, Motahhary P. Sclerosing stromal tumor of the 46 ovary. Arch Iranian Med 2008;11(5):261-262. 10.Kawauchi S, Tsuji T, Kaku T, et al. Sclerosing stromal tumors of the ovary: A clinicopathologic, immunohistochemical, ultrastructural and cytogenetic analysis with special reference to its vasculature. Am J Surg Pathol 1998;22:83-92 http://dx.doi.org/10.1097/00000478-19980100000011 PMid:9422320 11.Şen N, Akbulut M, Çoban Ş, Yıldırım B, Düzcan SE. Sclerosing stromal stromal tumor of the ovary. Ege Tıp Dergisi 2006;45(1):73-75. YAZARLARA BİLGİ JOPP Dergi Kuralları: “Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi (JOPP) Dergisi” Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yılda 3 sayı yayınlanan süreli yayın organıdır. Dergide jinekoloji, obstetrik, pediatri, pediatrik cerrahi ve temel tıp bilimlerini içeren orijinal araştırma makaleleri, olgu sunumları, derlemeler, ile panel ve kongre gibi etkinliklerin duyuruları da yayınlanır. Dergiye gönderilen yazıların başka bir dergide yayınlanmamış ve kabul edilmemiş olması gerekir. Daha önce kongre ve bilimsel toplantılarda bildirilmiş ve özet halinde yayımlanmış çalışmalar belirtilmesi kaydıyla kabul edilebilir. Gönderilen yazıların biçimsel uygunluğu sağlananlar, editör tarafından 2 hakemin değerlendirmesine gönderilir, gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikler yazarlarca yapıldıktan sonra yayınlanmak üzere sıraya alınır, yayınlanır. Yazarlar editöre hitaben yazdıkları kapak mektubunda tüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak katkıda bulunduklarını, makalenin bilimsel ve etik sorumluluğunu paylaştıklarını belirtmelidirler. Sadece on-line olarak gönderilen yazılar değerlendirmeye alınır. www.journalagent. com/jopp sitesine kayıt olunarak yazı gönderilmesi ve takibi yapılabilir. Yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir yeni isim, yazar olarak eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez Bilimsel sorumluluk Makalede adı geçen tüm yazarların yazıya doğrudan katkısı olmalıdır. Bu yazarlar makaledeki çalışmayı planlamalı, yapmalı, makaleyi yazmalı, revize etmeli, istatistiksel değerlendirmesini yapmalı veya son halini kabul edip gönderilmesine onay vermelidir. Araştırma makalelerinde hipotezlerin incelenmesi, verilerin istatistiksel değerlendirmesi ile olur. İstatistiksel Değerlendirmede yapılabilirse, bulguların miktarı belirtilmeli ve ölçüm hataları veya güven aralıkları uygun değerlerle gösterilmelidir. İstatistik kavramlar, kısaltmalar ve semboller tanımlanmalıdır. Makalelerin bilimsel kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. Etik sorumluluk Yayınlamadan önce yazarlar www.logosyayincilik.com adresinde bulunan dergimize ait “Olur Belgesi”ni doldurup imzalayarak 0212 571 47 90’a faks yoluyla göndermelidir. Kurumların etik veya denetim kurulu onay ve desteği alındığını veya 1975’de kabul edilen Helsinki Anlaşmasında (http://www.wma.net/e/policy/b3.htm) belirlenen insan deneylerine ait ilkelere uyulduğunu ya da uyulmadığını, çalışmanın yapıldığı insanlardan bilgilendirildikten sonra rıza alındığı makalenin GEREÇ VE YÖNTEMLER bölümünde belirtilmelidir. Eğer çalışmada hayvanlar kullanılmış ise yazarlar aynı bölümde çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve kurumlarının etik kurullarından onay aldıklarını belirtmek zorundadırlar. Eğer makalede dolaylı veya dolaysız ticari bağlantı veya çalışma için maddi destek veren kurum/firma bulunuyorsa yazarlar; ön sayfada kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile ticari nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar) bildirmek zorundadır. Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. Yazım Dili Yönünden Değerlendirme Derginin yayın dili Türkçedir. Gönderilecek yazılarda Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü ile tıbbi terimler sözlükleri esas alınmalıdır. Yazılan metin yayın için kabul edildikten sonra dergiye ait kabul edilir ve telif hakkı yayımcı üzerine geçer. Editör, yayımcı tarafından kişilere veya mala gelebilecek herhangi bir hasar ya da yaralanmanın sorumluluğu kabul etmez. Yazının Hazırlanması Yazılar “Times New Roman” fontu ile 12 punto ile çift satır aralıklı, en az 25 mm kenar boşluğu bırakılacak şekilde yazılmalıdır. Gönderilen yazılarda şu sıraya uyulmalı ve her biri ayrı sayfaya yazılmalıdır: Sayfa 1, Başlık, Tam başlığı, onaylanmış finansal destek (ödenek) Sayfa 2, Özet ve Anahtar Kelimeler: Özet çalışmanın amacını, planlanışını, kurulumunu, hastaları, sonuçları ve tartışmayı içeren Amaç (Objective) Yöntem (Method) Bulgular (Results) Yorum (Conclusions) ana başlıklar altında ve 250 sözcüğü geçmeyecek şekilde yazılmalıdır. Özetin altına 3-10 anahtar kelime tanımlanmalıdır. Bilimsel makalelerdeki anahtar kelimeler, Türkiye Bilim Terimleri arasından seçilmeli bu kurala titizlikle uyulmalıdır. Bu amaçla http://www.bilimterimleri.com adresi kullanılmalıdır. Sayfa 3, İngilizce başlık özet ve anahtar kelimeler hazırlanacaktır. Bu sayfa 3. sayfanın özelliklerini içerecektir. Bu sayfa yabancı indeksler tarafından kullanılacaktır. Sayfa 4, Özetin sonrasında aşağıdaki kısımlar makaleye her biri ayrı sayfada olacak şekilde dahil edilmelidir. · Giriş · Gereç ve Yöntemler · Sonuçlar · Tartışma · Teşekkür Kaynakça: Kaynaklar metinde belirtildiği sırada numaralandırılmalıdır. Tablo ve figürlerde ilk kez belirtilen referanslar tablonun veya figürün açıklandığı metin içinde mutlaka belirtilmelidir. Kaynaklar parantez içinde arabik harflerle yazılmalıdır. Sunu, yayımlanmamış gözlemler, kişisel değerlendirmeler kaynak olarak kullanılmamalıdır. Sözlü olmayan yazılı referanslar (parantez içinde) yazılabilir. Kaynak olarak kabul edilmiş ancak yayımlanmamış makaleler için dergi belirtilmeli ve “yayımlanmakta” ifadesi eklenmelidir. Kaynaklar yazarların orijinal dokümanlarından doğrulanmalıdır. Dergilerin başlıkları Index Medicus’da belirtilen kısaltmalara göre yapılmalıdır. Makaledeki tüm yazarlar yazılmalı fakat sayı beşi geçerse altıncı olarak “et al” yazılmalıdır. Tablolar ve açıklamaları a) Tablolar: Ayrı sayfalara çift boşluklu yazılmalı ve rakamlara konuda geçen sırasına göre başlık verilmeli ve numaralandırma yapılmalı. Tablolar fotoğraf gibi sunulmamalı. Her sütuna kısa başlık verilmeli. Açıklayıcı bilgileri başlıkta değil dipnotlarda verilmeli. Dipnotlar için şu sırada belirtilmiş sembolleri kullanılmalı; a, b, c, d, e, f. b) Resimler: Şekiller özenle profesyonelce çizilmiş ve fotoğraflanmış olmalı, elle çizim veya kitap harfiyle basım kabul edilemez. Harfler veya belirleyici işaretler anlaşılır ve yazı boyutu her figür için sabit olmalıdır. Bir figürdeki tanımlamalar için büyük harfler kullanılmalı. Semboller, yazılar ve numaralar basım için küçültüldüğü takdirde dahi okunabilir olabilmeleri için belirgin biçimde anlaşılır olmalıdırlar. Başlıklar ve detaylandırılmış açıklamalar çizimin kendisinde değil resme ait yazıda olmalıdır. Resimler sisteme word dokumandan ayrı bir dosya olarak (.jpg formatında) yüklenmelidir. c) Kısaltmalar: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma kullanılır. Cümle ve paragraf başları kısaltma ve rakamla başlamaz. d) Açıklayıcı bilgiler: Ayrı bir sayfaya ardışık düzende çift aralıklı yazılır. e) İzinler: Diğer kaynaklardan temin edilmiş materyaller, dergiye izin veren telif hakkı sahibi tarafından yazılı bir ifade ile desteklenmiş olmalıdır. Teşekkür. Çalışmaya entelektüel olarak katılmış fakat yazarlık açısından katılım göstermemiş kişiler ve fonksiyonları buraya yazılabilir. Örnek, “bilimsel danışman”, “bioistatistik uzmanı”, “veri toplayıcısı” veya “klinisyen”. Bu kişilerden isimleri yazılması için izin alınmalıdır. Yazılı izinlerin alınmasından yazarlar sorumludur. Kaynak Örnekleri 1. Takihara H, Sakatoku J, Cockett ATK. The pathophysiology of varicocele in male infertility. Fertil Steril 1991;55:861-868. Kitaplar 2. Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2nd rev. ed. London: S. Paul, 1986. 3. Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. New York: Springer-Verlag, 1988. 4. Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders, 1974:457-472. Abstract 5. O'Hanley P, Sukri N, Intan N. Morbidity and mortality trends of typhoid fever due to Salmonella typhi at the Infectious Disease Hospital (IDH) in North Jakarta from 1984 to 1991 [abstract no. 945]. In: Program and abstracts of the 32nd Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Washington, DC: American Society for Microbiology, 1992:268. Mektup 6. Kremer J. Yardsticks for successful donor insemination [mektup]. Fertil Steril 1991;55:1023-1024. Yayımlanmakta 7. Lillywhite HB, Donald JA. Pulmonary blood flow regulation in an aquatic snake. Science. Baskıda. Orijinal makaleler 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde (özet, tablo, şekiller, kaynaklar dahil) hazırlanmalıdır. Olgu sunumları Olgu sunumları kısa ve öz, bilgilendirici nitelikli 5 sayfayı aşmayacak şekilde, bir tablo veya figürden oluşmalı; giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerini içermelidir. Derlemeler Derginin içeriğine ait konularda güncel, en son yenilikleri kapsayacak şekilde, 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde editörlerin uygun gördüğü kişiler tarafından ve en fazla 50 kaynak kullanarak yazılmalıdır. Editöre mektup Bu kısım dergide son zamanlarda yayınlanan makaleye yönelik eleştirileri içerir. Mektup kısa, özet (400 kelimeyi aşmamalı), çift boşluklu ve en fazla 5 kaynaktan oluşmalı. Mektup ve yanıtlar dergi formatına uygun olmalıdır. Yazışma ile birlikte detaylı adres, telefon ve faks numarası ve e-mail adresi bildirilmelidir. Editör, mektupları kısaltma ve dergi formatına uyumlu olması için diğer değişiklikleri yapma hakkına sahiptir. Düzeltmeler Düzeltmeler başka bir açıklama yapılmadığı takdirde sorumlu olan yazara yollanacaktır. Danışmanlar tarafından gerekli görülen düzeltmeler yapıldıktan sonra yazar yeniden düzenlenmiş yazısını, önerilen düzeltmeleri nerelerde yaptığını, eğer düzenleme yapmadıysa da gerekçesini içeren maddeler halinde “editöre cevap” mektubuyla birlikte en kısa sürede yeniden dergiye gönderilecektir. Yayın için kesin kabul edilen makaleler için sorumlu yazara bir mektup yollanacaktır. Düzeltme sırasında yapılan değişiklikler, yazım hataları dışında, yazarların sorumluluğundadır.