1 GİRİŞ VE AMAÇ Kuramsal Yaklaşımlar Ön
Transkript
1 GİRİŞ VE AMAÇ Kuramsal Yaklaşımlar Ön
GİRİŞ VE AMAÇ Kuramsal Yaklaşımlar Arteriyel hipertansiyon arteriyel kan basıncının sürekli olarak normal değer olan 140/85 mmHg’nın üzerinde olması durumudur. Arteriyel hipertansiyon tüm dünyada ve ülkemizde kardiyovasküler riskleri belirleyici en önemli faktördür (1). Yaşlılarda Sistolik Hipertansiyon Programı sonuçlarına göre sistolik kan basıncı 180mmHg nın üstünde bulunan 65-85 yaş arasındaki hipertansif bireylerde, sağlıklı bireylere oranla inme riski üç, iskemik kalp hastalığı riski iki kat daha yüksektir (1-3). Arteriyel hipertansiyon etyolojisine göre esansiyel (primer, idyopatik, birincil) hipertansiyon ve sekonder (ikincil) hipertansiyon olarak iki ana gruba ayrılır. Esansiyel hipertansiyon nedeni saptanamayan, sekonder hipertansiyonsa bir nedene bağlı olarak gelişen hipertansiyon çeşididir (3). Hipertansiyon ile uygulanan diyet arasında bir ilişki olduğu bugüne kadar yapılan çeşitli çalışmalarda belirlenmiştir (4). Diyette bulunan rafine karbonhidratlar insülin sekresyonunu daha fazla uyararak hızlı yükselen bir glisemik durum ortaya çıkarırlar. Rafine karbonhidratlar reaktif hipoglisemi uyarıcısı olarak kabul edilirler. Bir başka deyişle yüksek glisemik indeksli besinler hiperinsülinemi ve reaktif hipoglisemiye yol açarlar (5-11). Hiperinsülinemi, tip II diyabet, dislipidemi, ateroskleroz ve hipertansiyon için çok önemli bir risk faktörüdür.Reaktif hipoglisemi-arteriyel hipertansiyon, hiperinsülinemi-arteriyel hipertansiyon ilişkileri çeşitli araştırmalarla gösterilmiştir (7,9,12-19). Bu çalışmalardan biri 20-40 yaş arası 371 kişi üzerinde yapılmış ve reaktif hipoglisemi saptananlarda hipertansiyon sıklığı % 62 bulunmuştur (7). Ön Çalışmalar ve Amaç Rafine karbonhidrat oranının azaltılması veya bitkisel lif içeriğinin arttırılması ile düzenlenen çeşitli beslenme formüllerinin arteriyel hipertansiyon tedavisinde etkili olup olmadığını araştıran yayınlar mevcuttur. Bu araştırmalarda bu diyet 1 değişikliklerinin arteriyel hipertansiyon üzerine olumlu etkileri olduğu saptanmıştır (4). Bu yayınlardan birinde, vejeteryanların yani liften zengin beslenen kişilerin (diğer koşullar sabitken sigara, obezite vb) vejeteryan olmayan kişilere göre ortalama arteriyel kan basınçları daha düşük bulunmuştur (20). 850 Çinli insan üzerinde yapılan başka bir araştırmada ise diyette yulaf miktarının arttırılmasıyla sistolik ve diyastolik kan basınçlarında düşme gözlenmiştir (21). Ayrıca yapılan bu araştırmalarda diyet lif içeriği ile kan basıncı arasındaki sıkı ilişkinin, vücut kitle indeksinden ve yaştan bağımsız olduğu da gösterilmiştir (22-28). Ancak hem diyetteki lif içeriğinin arttırılmasının hem de rafine karbonhidrat miktarının azaltılmasının kan basıncı üzerine etkisinin ne olacağı yönünde yapılmış bir araştırma yoktur. Bu amaçla, düşük basit karbonhidratlı ve yüksek lifli beslenme ile sadece yüksek basit karbonhidratlı beslenme yada sadece yüksek lifli beslenme programlarının arteriyel hipertansiyon tedavisinde yararlı olup olmayacağını belirlemek için bu tez planlanmıştır. 2 GENEL BİLGİLER Hipertansiyonun Tanımı ve Sınıflaması Arteriyel kan basıncının sürekli olarak normal kabul edilen sınırların üzerine çıkmasına sistemik arteriyel hipertansiyon, sistemik hipertansiyon veya hipertansiyon (HT) denir. Dünya Sağlık Örgütü ve Uluslararası Hipertansiyon Derneği erişkin bireylerde arteriyel kan basıncının 140/90 mmHg’nın üstüne çıkmasını hipertansiyon olarak kabul etmiştir (29,30). Amerika Birleşik Milli Hipertansiyon Komitesi ise 130/85 mmHg.’nın üstünü hipertansiyon olarak kabul etmiştir ve tablo 1 deki gibi sınıflamıştır (31,32). Tablo 1: Amerika Birleşik Milli Hipertansiyon Komitesi HT sınıflaması HT sınıflaması Sistolik (mm Hg.) Diyastolik (mm Hg.) Optimal <120 <80 Normal 120 - 129 80 - 84 Yüksek normal 130 - 139 Evre 1 (hafif HT) 140 - 159 90 - 99 Evre 2 (orta HT) 160 - 179 100 - 109 Evre 3 (ağır HT) Evre 4 (çok ağır HT) 180 - 209 >209 85 - 89 110 - 119 >119 Arteriyel Hipertansiyonun Etyolojisi Arteriyel hipertansiyon etyolojisine göre esansiyel (primer, idiopatik, birincil) hipertansiyon ve sekonder (ikincil) hipertansiyon olarak iki ana gruba ayrılır. Esansiyel hipertansiyon nedeni saptanamayan, sekonder hipertansiyon ise bilinen bir nedene bağlı olarak gelişen hipertansiyon çeşididir (31,32). 3 Esansiyel hipertansiyon etyolojisinde en önemli faktörlerden biri genetiktir. Epidemiyolojik araştırmalar genetik ve çevresel faktörlerin (obezite, alkol alımı, sodyum alımı, stres vb.) esansiyel hipertansiyon oluşumunda %30-70 gibi önemli derecede rol oynadığını göstermiştir (31,33). Genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle esansiyel hipertansiyon oluşumunda rol oynadığı ileri sürülen mekanizmalar şunlardır: (34-37) Sellüler iyon değişimi ve hücre membranındaki anormallikler Sodyum – Lityum değişimi ve taşınmasındaki anormallikler Kalsiyum taşınma bozuklukları İnsülin direnci Potasyum katyonundaki anormallikler Esansiyel hipertansiyon oluşumunda rol oynayan diğer faktörler ise şöyle sıralanabilir: Nörojenik faktörler (baroreseptörler) Tuz ve vücut sıvı volümünün böbreğe etkisi Merkezi sinir sistemi Sempatik sinir sistemi Nörohumoral faktörler (renin-anjiotensin –aldosteron) Lokal vasküler faktörler (endotelyumun salgıladığı maddeler) Atriyal natriüretik faktör Sosyal ve psikolojik faktörler Arteriyel Hipertansiyonun Önemi ve İlaçsız Tedavisi Arteriyel hipertansiyon, tedavi edilmediği takdirde ciddi komplikasyonlara neden olabilecek bir hastalıktır. Kan basıncında sağlanacak küçük düzeylerdeki düşmeler bile kardiyovasküler hastalıklardan oluşan mortalite ve morbidite üzerinde önemli ölçüde düşme sağlayabilir (28). JNC VI raporuna göre esansiyel hipertansiyon tedavisinde ilk yapılması gereken yaşam biçimi değişiklikleridir. Dolayısıyla çocukluk yaşlarından itibaren fazla tuz tüketiminden kaçınılması, vücut ağırlığına dikkat edilmesi, yeterli vitamin-mineral alınması, dengeli beslenilmesi ve düzenli egzersiz yapılması gereklidir (2,38-42). Arteriyel hipertansiyonu gelişen kişilerin ilaçsız tedavisinde: Hastayı ideal kilosuna getirmek Sodyum kısıtlaması yapmak Potasyum desteği sağlamak Kalsiyum desteği sağlamak Magnezyum desteği sağlamak 4 Alkol kısıtlaması yapmak Yeterli ve dengeli beslenme ile gereksinimi kadar antioksidant almasını sağlamak Egzersiz önerilerinde bulunmak yer almaktadır (3,42-47). “Hipertansiyonu Durdurmak için Diyet Yaklaşımları (DASH)” başlıklı klinik araştırmada uygulanan “Kombinasyon Diyeti” nin hipertansiyonlu hastalar tarafından uygulanabileceği kabul görmektedir. Bu diyet sebzelerden, meyvelerden ve düşük yağlı süt ürünlerinden zengin, doymuş yağ ve toplam yağlardan fakirdir. Ayrıca düşük kolesterol, yüksek oranda diyetsel lif, potasyum, kalsiyum, magnezyum ve orta derecede protein içerir (48-50). Primer Hipertansiyon ve Reaktif Hipoglisemi Yemek sonrası dönemde ortaya çıkan hipoglisemi tablosu reaktif hipoglisemi olarak bilinir (5-7). Postprandial hipoglisemi tablosuna neden olan etkenler oldukça değişiktir. Bu sendromun semptomları nöroglikopeni ve sempatik sinir sisteminin uyarılmasına bağlı olarak ortaya çıkan adrenerjik belirtilerdir. Reaktif hipoglisemiye neden olan fizyopatolojik durumlar tablo 2’de özetlenmiştir (5-10). Tablo 2:Reaktif hipoglisemiye neden olan fizyopatolojik durumlar (5-10) 1. Rafine şekere ve düşük selülozlu nişastaya bağlı reaktif hipoglisemi A) Alimenter reaktif hipoglisemi - Gastrointestinal cerrahi girişim sonrası - Peptik ülser - Gastrointestinal molilite bozuklukları - Asemptomatik gastrointestinal hastalıklar B)Başlangıç Diyabet C)Hormonal - Hipertroidi - Hormonel yetersizlik D) İdyopatik (hiperinsülinemi yok) 5 2.Diğer uyarıcılar - Erken hepatik glukoneojenez yokluğu Alkol İnsülinoma İnsülin yada insülin reseptörlerine karşı antikorlar 3. Diğer substratlara karşı reaksiyon (Fruktoz ,lösin ,galaktoz) 4.Geçici kan şeker düşüklüğü (non hipoglisemi) Hipogliseminin adrenerjik (anksiyete, sinirlilik, terleme vb) ve nöroglikopenik (başağrısı,yorgunluk,bulanık görme vb.) semptomlarının başlama noktası erkekler için 50 – 55 mg/dl, kadınlar için 40-45 mg/dl dir (5,7). Reaktif hipoglisemide genelde glikoza karşı insülin yanıtı gecikmiş, ancak salgılanan insülin miktarı artmıştır. İnsülinin pik yanıtı normal kişilerde 30-60 dk lık süre içinde oluşurken, reaktif hipoglisemili kişilerde 90-180 dk içinde ortaya çıkar. Karaciğerde bu dönemde glikoz alımı başladığından; glikoz ve insülin pikleri rastlaşmaz, dolayısıyla kan şekeri hızla düşer (5,7,10). Hiperinsülinemili bireylerin genelde açlık plazma insülinleri 25 U/mL nin üstü veya oral glikoz tolerans testi (OGTT) esnasında 150U/ mL nin üstünde çıkmaktadır. Yapılan araştırmalarda reaktif hipoglisemi ile hipertansiyonun birlikte görülme sıklığının yüksek olduğu saptanmıştır (7). Hiperinsülinemi ve insülin direnci olmadan da idyopatik (primer) reaktif hipoglisemi gelişebilir (13). Bu durumda da, primer hipertansiyona rastlanma sıklığı yüksek olmalıdır. Çünkü hipoglisemi ventromediyal nukleusu inhibe eder ki bu bir otonom sistem uyarılmasıdır. (7). Gerek hiperinsülinemi ve insülin rezistansı durumunda gerekse bunlar olmadan gelişen reaktif hipoglisemide ortaya çıkan arteriyel hipertansiyon tedavisinde nütrisyon önemli bir yer tutar (4,21-29). Çünkü hiperinsülinemi, insülin rezistansı ve reaktif hipoglisemi nütrisyonda yapılan değişikliklerden olumlu yönde etkilenir (5-11). Primer Hipertansiyon ve İnsülin Rezistansı İnsülin rezistansı insülinin etkisi veya salgılanmasında meydana gelen bir bozukluktur ve bu bozukluk genelde kas dokusunda insüline bağımlı glikoz uptake’inin 6 azalmaya başladığı dönemde görülür. İnsülin rezistansının patofizyolojisinde genetik faktörler, çevresel faktörler, sekonder ve metabolik faktörler sorumlu tutulmaktadır. İnsülin rezistansının oluşum mekanizmasında şu faktörler etkilidir (15) : 1) Sirküle eden insülin antagonistleri, 2) Anti-insülin antikorları ve anti-insülin reseptör antikorları, 3) Serbest yağ asidinin artması, 4) Tümör nekroze edici faktörün artışı. İnsülin rezistansı ve hiperinsülinemi, tip II diyabet, dislipidemi, ateroskleroz ve hipertansiyon için çok önemli bir risk faktörüdür (11,15-17). Hiperinsülinemi vasküler beyaz kaslara direk olarak zarar verir ve karaciğerde serbest yağ asitlerinden trigliserid sentezini destekler. Yapılan bir araştırmada aterosklerotik hastaların % 40’ında hiperinsülinemiye rastlanmıştır (19). Bir başka araştırmada ise açlık serum insülini, esansiyel hipertansiyonlu bireylerde sağlıklı bireylere göre daha yüksek bulunmuş ve açlık insülinemisiyle ortalama kan basıncının korelasyon halinde olduğu saptanmıştır (51). Hiperinsülinemi distal nefrondan daha fazla sodyum emilmesine neden olabilir.Bu da kardiyak atım hacmini ve kan basıncını arttırıyor olabilir.Ayrıca plazma insülin seviyesinin artması sempatik sinir sistemi aktivitesinde de bir artışa yol açar ki bu da hiperinsülineminin hipertansiyona neden olmasında diğer bir sebep olabilir (5254) . İnsülinemi ve Glisemik İndeks İnsülinin rölatif ya da mutlak yetersizliği; yada fazlalığı durumunun ortaya çıkmasında iki önemli faktör söz konusudur. Bunlardan biri gliseminin düzeyi, diğeri ise gliseminin bu düzeye erişmesi için geçen zamandır. Kısaca insülinemi glisemiden bağımsız olarak düşünülemez. İnsüline bağımlı diyabetiklerin beslenmesinde karbonhidrat miktarının büyük önemi vardır. Gerekenden daha az miktarda karbonhidrat alınması, acil enerji kaynağı olan glikoz yerine yağ ve protein gibi enerji kaynaklarının kullanılmasına yol açar. Bu durumda insülin rezistansı gelişir, insülinin etkisi azalır, glisemi ayarını 7 sağlamak zorlaşır. Bu nedenle diyabet diyetinde yeterli miktarda karbonhidrat olması zorunludur. Öte yandan hızlı yükselen glisemi hiperinsülinemiye neden olacaktır. Bu hiperinsülinemi de aterosklerozu geliştirici yönde etki gösterecektir. Gastrointestrinal moliliteleri hızlı kişiler ile reaktif hipoglisemili bireyler de bu açıdan risk altındadırlar. Bu durumu belirleyen en önemli faktör ise besinlerin glisemik indeksleridir (55-56). Glisemik indeks, karbonhidrat içeren bir besinin sağladığı glisemi yükselişinin 50 gr glikoz ya da 50 gr karbonhidrat içeren beyaz ekmeğe karşı belli aralıklarla ölçülerek oranlanmasıdır. Glisemik indeks, 50 gram karbonhidrat içeren referans besin ya da 50 gram glikoz ile 2 saat süren yüklemeden sonra ortaya çıkan glisemi alanının, araştırılan besinin 50gram karbonhidrat içeren miktarının 2 saatlik yüklemesiyle ortaya çıkan glisemi alanıyla oranlanması şeklinde de tanımlanabilir ve şu şekilde formüle edilir (55-59). Besinin kapladığı glisemi alanı (2 saat ) Glisemik indeks = x 100 50 gr glikozun kapsadığı glisemi alanı ( 2 saat) Bir besindeki, çözünebilir lif türlerinin artması karbonhidrat emilimini yavaşlatır (55). Yani bir besinin glisemik indeksini belirleyen en önemli faktör o besinin içindeki suda çözünür lif miktarıdır (56-59). Tablo 3’de bazı besinlerin glisemik indeksleri listelenmiştir (55-58). 8 Tablo 3: Bazı besinlerin glisemik indeksleri Besin Glisemik indeks Besin Glisemik indeks Beyaz ekmek 100 Beyaz pirinç 121 Çavdar ekmeği 93 Esmer pirinç 81 Yulaf ekmeği 68 Bulgur 68 Mısır gevreği 119 patates 119 Yulaf gevreği 87 makarna 100 Nohut 47 elma 52 Barbunya 42 muz 48-57 Mercimek 42 üzüm 93 Soya fasulyesi 23 bal 126 Süt 39 şeker 87 Beslenmede Fiber (Diyet Posası) Diyet posası bitki hücre duvarını oluşturan nişasta olmayan polisakkaritler, sindirilmeyen oligosakkaritler, fenilpropan polimeri olan lignin ve dirençli nişastadan oluşan karışımdır.Diyet posası suda çözünür ve çözünmez olmak üzere iki grup altında toplanır. Suda çözünmeyen posa; selüloz, hemiselüloz ve lignin ile bitki duvarının suda ısıtılmasıyla, azotlu moleküllerle ligninin hidroksil grupları arasında “mailard” tepkimesi sonucu oluşan polimerlerin toplamıdır. Suda çözünür posayı oluşturanlar ise pektik öğeler, sakızlar ,oligosakkaritlerden glikom yapıda olanlar, musilajlar ve dirençli nişastadır. Posa içeriği en yüksek doğal besin grubu kurubaklagillerdir .Bunları sert kabuklu meyve, kepeği ayrılmamış tahıl ürünleri, sebzeler ve meyveler izler (56,58). Diyet posası için önerilen tüketim standardı iki yaş üstü çocuklarda yaşla beraber artması kaydıyla 5 gr/gün, yirmi yaş üstü bireylerde diyetin her 1000 kkal.si için 10-13 gr /gün’ dür (56,58). Ancak önerilen miktarın kişiden kişiye hatta kişinin aldığı ilaca göre bile değişebileceği unutulmamalıdır.(59-64). Sindirim enzimlerinden etkilenmeyerek kolona geçen posa öğelerinin önemli bölümü kolon bakterilerince fermente edilir.Diyet posasını oluşturan polisakkaritler ve oligosakkaritler bakteri enzimleriyle önce monosakkaritlere 9 ayrıştırılırlar. Daha sonra bunlardan kısa zincirli yağ asitleri, karbondioksit, hidrojen ve metan üretilir (64). Diyet Posası ve Diyabetes Mellitus : Diyabet diyetinde kan glisemisini hızla yükselten rafine karbonhidratlar yerine, kan glisemisini daha yavaş yükselten kompleks karbonhidratlara yer verilir. Fiber de bir tür kompleks karbonhidrattır ve yüksek fiberli besinler düşük glisemik indekse sahiptirler. Suda erir posa çeşitleri, aşağıdaki etkiler ile glisemik kontrolün sağlanmasında rol oynarlar: 1- Karbonhidratların absorbsiyon hızını azaltırlar, böylece glisemik indeksi düşürürler. 2- İnsülin sekresyonunu ve karbonhidratların intestinal absorbsiyonunu azaltırlar, glikojen ve somatostatinin sekresyonunu arttırırlar. 3- İnsüline reseptör bağlanmasını arttırarak periferal insülin etkisini düzeltirler. 4- Kısa zincirli yağ asidi oluşumuna neden olarak, yağ asidi mobilizasyonu inhibe ederler, dolayısıyla hepatik glikoneojenezi baskılarlar (9,62-66). Diyet Posası ve Korener Kalp Hastalıkları (KKH) Beslenme alışkanlıklarında daha çok yüksek fiberli besinler bulunan toplumların, örneğin vejeteryanların serum kolesterol düzeyleri ve iskemik kalp hastalıklarından ölümleri düşüktür. Lif türlerinin etkinliği ile alakalı yapılan çalışmalarda, suda erir lif türlerinin serum total kolesterolünü ve serum LDL kolesterolünü düşürmekte çok daha etkili oldukları görülmüştür (67-72). KKH’den korunmanın birincil yolu diyette modifikasyon yaparak daha fazla life yer vermektir. Yüksek lifli beslenmek için kabuğu soyulmamış tahıl ürünlerinden, kurubaklagillerden, taze meyve ve sebzelerden bol miktarda tüketilmelidir (72-75). Bu tür besinler lifle beraber yüksek oranda antioksidan, fitokimyasal ve fenolik komponentler içerir. Bu tür bir beslenme kalp sağlığı için yararlıdır (74). 10 Reaktif Hipoglisemi – Arteriyel Hipertansiyon, Hiperinsülinemi - Arteriyel Hipertansiyon Primer hipertansiyon büyük sıklıkla insülin rezistans sendromu ile birlikte görülür. İnsülin rezistansı olmaksızın reaktif hipoglisemiye bağlı olarak hipertansiyonun geliştiği de bilinmektedir. Yüksek lifli beslenme ile aynı zamanda düşük glisemik indeksli bir beslenme de sağlanmış olur. Düşük glisemik indeksli beslenmeler glikolitik enzim aktivitesinde artışa neden olarak insülin reseptör ve afinitesini arttırırlar (76). İnsülin kullanan gastasyonel diyabetli kadınlarda yapılan bir çalışmada 60 gr/gün lif alan kadınların 20 gr/gün lif alan kadınlara göre insülin ihtiyacının neredeyse yarı yarıya azaldığı görülmüştür (77). Lifin insüline olan ihtiyacı nasıl azalttığı tam olarak bilinmemekle beraber yapılan hayvan çalışmalarında yüksek lifli diyetin ince bağırsaktaki proglukagon gen ekspresyonunu ve enteroglukagon ile GLP-1 (Glucagon-like peptide) gibi metabolitlerin sekresyonunu arttırdığı bildirilmiştir. GLP –1 glikoz uptake ini ve periferik dokulara glikozun girişini insülinden bağımsız olarak kolaylaştırır, glukagon sekresyonunu ve hepatik glikoz verimini baskılar. GLP-1’ in bu etkileri ile insüline olan gereksinimi azalttığı ileri sürülmüştür (77). Bu verilere dayanarak, gittikçe artan miktarlarda verilen fiberin hiperinsülinemi ve periferik insülin direncini azaltan etkisinin artariyel hipertansiyonu kontrol altına almada önemli bir rol oynayabileceği söylenebilir. 11 GEREÇ VE YÖNTEM Bireyler Hasta grubu Ekim 2001- Kasım 2002 tarihleri arasında Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim dalında uzman hekimlerce yeni primer hipertansiyon tanısı konulmuş hastalar arasından oluşturulmuştur. Hasta grubu 30–40 yaş arası, daha önceden antihipertansif ilaç tedavisi ve/veya diyet tedavisi uygulanmamış ve obezite etkeninin dışlanması için beden kitle indeksleri 29 ile 29 un altında olan toplam 36 kişidir. Araştırma Genel Planı Araştırma kapsamına alınan tüm bireylerin klinik muayeneleri ve kan basıncı ölçümleri aile hekimliği ana bilim dalı hekimleri tarafından yapıldı. Çalışma grubu 30-40 yaşları arasında, vücut kitle indeksi 29 kg/m2, hafiforta derecede primer hipertansiyonlu bireylerden oluşturuldu. Hastalar yeni primer hipertansiyon tanısı konmuş ve bugüne kadar antihipertansif ilaç kullanmamış kişilerden seçildi. Hastalara çalışma süresince antihipertansif ilaç tedavisi uygulanmadı. Hastaların beslenmesinde 2 g/gün tuz almalarına izin verildi. Hastalar rastlantısal olarak dört gruba ayrıldı ve farklı diyetler ile beslenmeleri istendi. Hastalardan uymaları istenen diyetler fiber ve rafine karbonhidrat içeriklerine göre 4 ayrı formülde hazırlandı: 1. 40 g fiber, 10 g basit karbonhidrat (grup 1) 2. 40 g fiber, 40 g basit karbonhidrat (grup 2) 3. 10 g fiber, 10 g basit karbonhidrat (grup 3) 4. 10 g fiber, 40 g basit karbonhidrat (grup 4) (Bu diyet formülleri ek 1’de verilmiştir). Hastalara verilen diyetlerin ortalama enerjileri 1800-2000 kkal/gündü. Diyetlerin içerdiği enerji ve fiber miktarı besin bileşimleri cetveli yardımıyla hesaplandı (78). Yüksek fiberli diyetlerde diyetteki lif miktarının artması için diyette kepekli ekmek, kabuklu meyve, çiğ sebzeler, kurubaklagiller, kurutulmuş meyveler ve kuruyemişler (fındık, fıstık, ceviz vb.) kullanıldı. Basit karbonhidrat içeriği yüksek olan diyetlerde ise diyetteki basit karbonhidrat miktarını arttırmak için tanesiz reçel ve çay şekeri (glikoz) kullanıldı. 12 Her araştırma grubuna 9 kişi alındı ve toplam 36 kişilik primer arteriyel hipertansiyonlu hasta grubu ile araştırma düzenlendi. Beslenme programı uygulanmadan önce ve sonra bireylerin arteriyel kan basıncı durumu, 12 saatlik açlıktan sonra alınan kan örneğinde glikoz, insülin, lipid düzeyleri (HDL, LDL, TG, VLDL, total kolesterol) ölçümü yapıldı ve HOMA-R (The homeostasis model assessment) değeri hesaplandı (79). Ayrıca hastaların program öncesinde bir kez TSH düzeylerinin tayini de yapıldı. Hastaların kan basınçları ise haftalık olarak izlendi. Açlık insülini (mU/ml) X açlık glikozu (mmol/L) HOMA-R = 22,5 *mg/dl glikoz değerleri 18’ e bölünerek mmol/L değeri elde edilir. Kan Basıncını Ölçme Tüm hastaların kan basınçları uzman hekimlerce haftanın belirli bir günü sabah saat 09.00 da 2 dakikalık aralıklarla 3 kez ölçülüp ortalaması alınarak saptandı. Bu işlem 3 hafta boyunca toplam 4 kez tekrarlandı. Ölçümler kişi en az 5 dakika süre ile dinlenmiş ve sırtı dayalı şekilde oturur pozisyonda, sağ kol hafif fleksiyonda ve kalp hizasında iken lastik kolluk brakiyal arterin üzerini tam örtecek şekilde yerleştirilerek civalı sifingomanometre yardımı ile alındı (49). Antropometrik Ölçümler Vücut Ağırlığı ve Boy Uzunluğu: Vücut ağırlığı ölçümü 0,5 kg’ a kadar duyarlı terazi ile bireyler sabah aç karnına iken az giysili olarak ayakkabılar çıkarılarak yapıldı. Boy uzunluğu ise boy uzunluğu ölçme aleti ile ayaklar yan yana ve baş Frankfort düzlemde (göz üçgeni ve kulak kepçesi aynı hizada iken) tutularak yapıldı (80). 13 Beden Kitle İndeksi (BKI): ağırlık (kg) BKI= boy (m²) formülü ile hesaplandı (80). Biyokimyasal Analizler TSH, Roche marka kit ile Roche E-170 mödüler analizörde; açlık kan şekeri, total kolesterol trigliserid, HDL, LDL, VLDL olympus marka kit ile olympus A4-800 otoanalizörde ve insülin RİA yöntem ile Dsl marka kitler kullanılarak analiz edilmiştir. İstatistiksel Değerlendirme Tüm gruplardaki hastaların diyet programından önceki ve sonraki biyokimyasal bulguları ile kan basınçlarının ortalama (x) ve standart sapma (ss) değerleri belirlenmiş, bu değerler arası fark “eşleştirilmiş iki örneklem testi” ile hesaplanmıştır. Grupların karşılaştırılmasında tek yönlü varyans analizi (ANOVA), Bonferroni analizi ve Pearson korelasyonu kullanılmıştır. Tüm istatistiksel analizler Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyoistatistik Ana Bilim Dalında SPSS paket programı kullanılarak yapılmıştır. 14 BULGULAR Araştırmaya alınan bireylerin cinsiyet, boy ve ağırlık durumları tablo 4’ de; yaş, BKI ve TSH durumları ise tablo 5’ de gösterilmiştir. Tablo 4: Bireylerin cinsiyet, ağırlık ve boy uzunluğu durumları Erkek DİYET GRUPLARI n % Kadın n % Boy (cm) Ağırlık (kg) x x ss ss Grup 1 3 33,3 6 66,6 164,88 9,453 69,8 9,94 Grup 2 5 55,5 4 44,5 168,7 8,613 74,4 10,591 Grup 3 4 44,5 5 55,5 163,44 8,69 Grup 4 5 55,5 4 44,5 161,8 8,298 66,2 7,276 Toplam 17 47,2 19 52,8 164,7 8,77 9,36 65,8 69,1 8,1 x: ortalama, ss:standart sapma Tablo 5: Bireylerin yaş, BKI ve TSH durumları DİYET Yaş (yıl) BKI (kg/m2) TSH (mıu/ml) GRUPLARI n x ss x ss x ss Grup 1 9 36,5 3,811 25,5 2,124 1,111 0,548 Grup 2 9 35,7 2,278 25,7 2,587 1,125 0,685 Grup 3 9 35 3,316 24,6 2,256 1,408 0,791 Grup 4 9 35,8 3,333 25,3 1,583 1,331 0,583 Toplam 36 35,8 3,223 25,3 2,187 1,244 0,643 x: ortalama, ss: standart sapma Bireylerin diyet tedavisi öncesi sistolik kan basıncı ortalamaları, diyet tedavisi sonrası sistolik kan basıncı ortalamaları ve tedavi öncesi sistolik kan basıncının tedavi sonrası sistolik kan basıncına % farkları tablo 6’ da verilmiştir. Tüm diyet gruplarının sistolik kan basınçlarında anlamlı düzeylerde düşme görülmüştür. Tedavi öncesi sistolik kan basıncının tedavi sonrası sistolik kan basıncına % farkı ise grup 1 için %18,51±5,7 15 (p<0,05), grup 2 için %12,43±3,8 (p<0,01), grup 3 için %14,74±4,2 (p<0,01), grup 4 için %5,44±3,9 (p<0,05) ve toplam için %12,78±6,4 bulunmuştur (p<0,01). Diyet gruplarının araştırma esnasındaki haftalık sistolik kan basıncı takibi grafik 1’ de gösterilmiştir. Tablo 6: Bireylerin sistolik kan basıncı durumları Diyetten önce Diyetten sonra %Fark DİYET GRUPLARI n x ss X ss x ss Grup 1 9 163,88 6,0 133,33 7,0 *18,51 5,7 Grup 2 9 165,00 5,5 144,44 7,2 **12,43 3,8 Grup 3 9 165,00 7,0 140,55 7,2 **14,74 4,2 Grup 4 9 161,66 5,5 152,77 6,1 *5,44 3,9 Toplam 36 163,88 5,9 142,77 9,7 **12,78 6,4 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss:standart sapma Sistolik kan basıncı (mmHg) Grafik 1: Sistolik kan basıncının haftalık takibi 170 40 gram fiber 10gram basit karbonhidrat 160 150 40gram fiber 40 gram basit karbonhidrat 140 10 gram fiber 10gram basit karbonhidrat 130 120 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat 110 100 1 2 3 4 toplam hafta 16 Diyetlerden hangisinin sistolik kan basıncı düşmesi üzerine daha etkili olduğunu anlamak için, diyet gruplarının tedavi öncesi ve sonrası sistolik kan basıncındaki % farkları birbirleriyle karşılaştırılmıştır. Bu karşılaştırma tablo 7’de verilmiştir. Grup 1’ in sistolik kan basıncındaki düşme grup 2’nin sistolik kan basıncındaki düşmeden % 6,08±2,1 (p<0,05), grup 4’ün sistolik kan basıncındaki düşmeden % 13,07±2,1 (p<0,05) daha fazladır ve bu farklar istatistiksel olarak geçerlidir. Grup 1’in sistolik kan basıncındaki düşme grup 3’e göre, % 3,77±2,1 daha fazladır, ancak bu fark istatistiksel olarak geçerli değildir. Grup 2’nin grup 3’e göre kan basıncı istatistiksel olarak geçersiz (p>0,05) ve % -2,31±2,1 daha az, grup 4’e göre istatistiksel olarak geçerli (p<0,05) ve % 6,98±2,1 daha fazla düşmüştür. Grup 3’ ün ise grup 4’e göre kan basıncı % 9,30±2,1 (p<0,05) daha fazla düşmüştür, ancak bu fark istatistiksel olarak geçerli bulunmamıştır. Tablo 7: Diyet gruplarının sistolik kan basıncındaki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 * p<0,05 sh:standart hata Grup 4 % FARK sh *6,08 2,1 3,77 2,1 *13,07 2,1 -2,31 2,1 *6,98 *9,30 2,1 2,1 Bireylerin diyet tedavisi öncesi diyastolik kan basıncı, diyet tedavisi sonrası diyastolik kan basıncı ve diyet tedavisi öncesi diyastolik kan basıncının diyet tedavisi sonrası diyastolik kan basıncına % farkı tablo 8’de verilmiştir. Tüm diyet gruplarının diyastolik kan basınçlarında düşme görülmüş ve elde edilen fark istatistiksel açıdan geçerli bulunmuştur. Bu fark grup 1 için %15,96±6,2 (p<0,01), grup 2 için % 13,52±4,5 (p<0,01), grup 3 için % 12,52±6,5 (p<0,05), grup 4 için % 7,07±5,0 (p<0,05) ve toplam 17 için % 12,27±6,3’dür (p<0,01). Diyet gruplarının araştırma esnasındaki haftalık diyastolik kan basıncı takibi grafik 2‘de verilmiştir. Tablo 8: :Bireylerin diyastolik kan basıncı durumları Diyetten önce Diyetten sonra DİYET GRUPLARI n x ss x Grup 1 9 106,11 6,5 88,88 Grup 2 9 110,00 5,0 95,00 Grup 3 9 104,00 5,8 91,11 Grup 4 9 106,66 5,5 98,88 Toplam 36 106,80 5,8 93,47 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma %Fark ss x ss 4,1 **15,96 6,2 4,3 **13,52 4,5 4,8 *12,52 6,5 2,2 *7,07 5,0 5,4 **12,27 6,3 Diyastolik kan basıncı (mmHg) Grafik 2: Diyastolik kan basıncının haftalık takibi 115 40gram fiber 10 gram basit karbonhidrat 110 105 40 gram fiber 40gram basit karbonhidrat 100 95 10gram fiber 10gram basit karbonhidrat 90 10gram fiber 40gram basit karbonhidrat 85 80 1 2 3 4 toplam hafta Diyet gruplarının birbirleriyle karşılaştırılması tablo 9’da verilmiştir. Grup 1’in diyastolik kan basıncındaki düşme grup 2’ye göre % 2,43±2,6 ve grup 3’e göre % 8,88±2,6 daha fazladır; grup 1’in düşme farkı grup 2’ye göre istatistiksel olarak geçersiz bulunurken (p>0,05), grup 3’e göre istatistiksel olarak geçerli bulunmuştur 18 (p<0,05). Grup 2’nin diyastolik kan basıncındaki düşme istatistiksel olarak geçerli olmamakla beraber grup 3’e göre % 1,00±2,6 (p>0,05) ve grup 4’e göre % 6,44±2,6 daha fazladır (p>0,05). Grup 3’ün diyastolik kan basıncındaki düşme ise grup 4’e göre % 5,44±2,6 daha fazla bulunmuştur, ancak bu fark istatistiksel olarak geçerli değildir (p>0,05). Tablo 9: Diyet gruplarının diyastolik kan basıncındaki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 1 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 * p<0,05; sh:standart hata Grup 4 % FARK sh 2,43 2,6 3,43 2,6 *8,88 2,6 1,00 2,6 6,44 5,44 2,6 2,6 Bireylerin diyet tedavisi öncesi açlık insülinemisi, diyet tedavisi sonrası açlık insülinemisi ve diyet tedavisi öncesi açlık insülinemisinin diyet tedavisi sonrası açlık insülinemisine % farkı tablo 10’da verilmiş ve grafik 3’de gösterilmiştir. Grup 1’deki % 79,00±14,9’luk düşme (p<0,01), grup 2 deki % 48,49±38,2’lik düşme (p<0,01), grup 3’deki % 57,51±23,9’luk düşme (p<0,05) ve tüm gruplardaki % 48,31±38,2’lik düşme (p<0,01) istatistiksel olarak geçerli bulunurken, grup 4’ün açlık insülinemisindeki % 8,26±34,4’lük düşme ise (p>0,05) istatistiksel olarak geçersiz bulunmuştur. 19 Tablo 10: Bireylerin açlık insülinemisi durumları Diyetten önce Diyetten sonra % Fark ss x ss x 9 46,58 32,3 10,41 14,6 **79,00 14,9 9 41,71 34,4 24,96 33,8 **48,49 38,2 9 21,12 19,8 6,72 5,0 *57,51 23,9 9 9,8 5,22 2,5 8,26 34,4 36 29,54 29,4 11,83 *p<0,05, **p<0,01; x:ortalama, ss: standart sapma 19,5 DİYET GRUPLARI n Grup 1 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Toplam x 8,74 ss **48,31 38,2 Grafik 3: Bireylerin diyet tedavisi öncesi açlık insülinemisinin diyet tedavisi sonrası açlık insülinemisine % farkı 90 40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 80 70 40 GRAM FİBER 40GRAM BASİT KARBONHİDRAT 60 Açlık insülini 50 (mcU/ml) 10 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 40 30 20 10 10 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBNHİDRAT T0PLAM 0 Diyetlerden hangisinin açlık insülinemisinin düşmesi üzerine daha etkili olduğunu anlamak için yapılan karşılaştırma tablo 11’de verilmiştir. Bu karşılaştırmada grup 4 ile diğer gruplar arasında istatistiksel olarak geçerli bir fark bulunmuştur (p<0,05). Grup 1, grup 2 ve grup3’ün birbirleriyle karşılaştırılmasında ise % farklar benzer bulunmuştur (p>0,05). 20 Tablo 11: Diyet gruplarının açlık insülinemisindeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh: standart hata Grup 4 % FARK sh 30,50 13,8 21,48 13,8 *70,74 13,8 -9,02 13,8 *40,23 *49,25 13,8 13,8 Bireylerin diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değeri, diyet sonrası hesaplanan HOMA-R değeri ve diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değerinin diyet sonrası hesaplanan HOMA-R değerine % farkı tablo 12’de verilmiş ve grafik 4’de gösterilmiştir. Grup 1’de bulunan % 81,05±13,1’lik (p<0,01) ve grup 2’de bulunan % 50,88±45,6’lık fark istatistiksel olarak geçerlidir (p<0,05). Grup 3’deki % 61,36±28,3’lük (p>0,05) ve grup 4’deki % -12,40±53,9’luk fark ise istatistiksel olarak geçersiz bulunmuştur (p>0,05). Tüm gruplar değerlendirildiğinde % 45,22±51,2’lik bir düşme saptanmıştır ve bu düşme istatistiksel olarak geçerlidir (p<0,01). Tablo 12: Bireylerin HOMA-R değeri durumları Diyetten önce Diyetten sonra % Fark DİYET GRUPLARI n ss x ss x ss 9 10,71 8,2 2,06 2,8 **81,0 13,1 9 8,68 8,3 3,69 5,3 *50,88 45,6 9 5,55 6,1 1,35 1,4 61,36 28,3 9 1,67 2,0 1,11 0,5 -12,40 53,9 36 6,65 7,2 2,05 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma 3,1 **45,22 51,2 Grup 1 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Toplam x 21 Grafik 4: Bireylerin diyet tedavisi öncesi HOMA-R değerinin diyet tedavisi sonrası HOMA-R değerine % farkı 40gram fiber 10gram basit karbonhidrat 100 HOMA-R 80 40gram fiber 40gram basit karbonhidrat 60 40 10gram fiber 10gram basit karbonhidrat 20 0 10gram fiber 40gram basit karbonhidrat -20 TOPLAM Diyet gruplarının birbirleriyle karşılaştırılması tablo 13’de verilmiştir. Grup 1, grup 2 ve grup 3’ün HOMA-R değerlerindeki düşme birbirleriyle karşılaştırıldığında istatistiksel olarak geçerli bir fark yoktur (p>0,05). Ancak bu değerler, grup 4 ile karşılaştırıldığında ise istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmuştur. Tablo 13: Diyet gruplarının HOMA-R değerindeki %farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 p<0,05, sh: standart hata Grup 4 % FARK sh 30,16 18,2 19,69 18,2 *93,45 18,2 -10,47 18,2 *63,29 *73,76 18,2 18,2 Diyet gruplarının diyet tedavisi öncesi ve sonrası açlık kan şekeri durumları ile diyet tedavisi öncesi açlık kan şekerinin diyet tedavisi sonrası açlık kan şekerine % farkı tablo14’de verilmiş ve grafik 5’de gösterilmiştir. Grup1, grup 2, grup 3 ve toplamda 22 açlık kan glisemisinde anlamlı bir düşüş saptanmazken, grup 4’ün açlık kan glisemisinde istatistiksel olarak geçerli bir yükseliş vardır (% –19,77±26,2 p<0,05). Tablo14:Bireylerin açlık kan şekeri durumları Diyetten önce DİYET GRUPLARI Grup 1 Diyetten sonra % Fark n x Ss x ss x ss 9 91,66 25,3 82,00 4,6 4,24 26,4 9 83,44 29,0 74,66 22,5 8,55 19,2 9 92,11 19,9 74,00 22,8 17,51 26,0 9 73,55 12,5 85,55 9,5 *-19,77 26,2 36 85,19 22,9 79,05 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma 16,9 2,63 27,4 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Toplam Grafik 5: Bireylerin diyet öncesi açlık kan şekeri değerinin diyet sonrası açlık kan Açlık kan şekeri (mg/dl) şekeri değerine % farkı 20 15 10 5 0 -5 -10 -15 -20 -25 40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 40 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 10 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 10 GRAM FİBER 40GRAM BASİT KARBONHİDRAT TOPLAM Diyet gruplarının açlık kan glisemisindeki değişimlerinin birbirleriyle karşılaştırılması tablo 15’de verilmiştir. Bu karşılaştırmada sadece grup 3 ve grup 4 arasında anlamlı bir fark bulunmuştur (37,28±11,6 p<0,05). 23 Tablo 15: Diyet gruplarının açlık kan şekerindeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh:standart hata Grup 4 % FARK sh -4,32 11,6 -13,26 11,6 24,01 11,6 -8,93 11,6 28,34 *37,28 11,6 11,6 Diyet gruplarının diyet tedavisi öncesi ve sonrası total kolesterol durumları ile diyet tedavisi öncesi açlık kolesterolünün diyet tedavisi sonrası açlık kolesterolüne % farkı tablo16’da verilmiş ve grafik 6’da gösterilmiştir. Tüm gruplarda ve toplamda total kolesterol düşme yönünde etkilenmiştir. Ancak sadece grup 4’teki % 4,29±5,2’lik düşme (p<0,05) istatistiksel olarak geçerlidir. Diyet gruplarının total kolesteroldeki düşüşlerinin birbirleriyle karşılaştırılması tablo 17’de verilmiştir. Diyet gruplarının total kolesterol seviyelerindeki % fark birbirleri ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözükmemektedir. Tablo 16: Bireylerin total kan kolesterol durumları Diyetten önce DİYET GRUPLARI Grup 1 x ss x ss 9 221,33 33,9 204,11 37,2 6,21 21,3 9 197,44 38,7 190,11 21,5 1,78 12,8 9 202,88 34,2 198,22 19,6 0,73 12,9 9 203,22 35,3 193,33 27,1 *4,29 5,2 36 206,22 35,2 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma 196,44 26,6 3,25 13,8 Grup 3 Grup 4 Toplam x % Fark ss Grup 2 n Diyetten sonra 24 Tablo 17: Diyet gruplarının total kolesterolündeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 % FARK sh 4,43 6,7 5,48 6,7 1,92 6,7 1,04 6,7 -2,51 -3,56 6,7 6,7 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh: standart hata Grup 4 Grafik 6: Bireylerin diyet öncesi total kan kolesterolü değerinin diyet sonrası total kan kolesterolü değerine % farkı 7 40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 6 40 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 5 Total kolesterol (mg/dl) 4 10 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 3 10 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 2 1 TOPLAM 0 Bireylerin diyet gruplarına göre diyet tedavisi öncesi ve sonrası trigliserid durumları ile diyet tedavisi öncesi trigliserid değerinin diyet tedavisi sonrası trigliserid değerine % farkı tablo 17’de verilmiş ve grafik 7’de gösterilmiştir. Grup 1, grup 2 ve grup 3’de trigliserid düzeyleri düşme yönünde eğilim gösterirken, grup 4 ve toplamda yükseliş yönünde eğilim göstermiştir. Ancak bu değişimler istatistiksel olarak önemli değildir . Diyet gruplarının trigliserid düzeylerindeki değişimlerinin birbirleriyle karşılaştırılması tablo 18’de gösterilmiştir. Trigliserid düzeylerindeki değişimin gruplar arasında karşılaştırılmasında istatistiksel olarak önemli bir fark bulunmamıştır. 25 Tablo 18: Bireylerin trigliserid durumları Diyetten önce DİYET GRUPLARI Grup 1 Diyetten sonra % Fark n x ss x ss x ss 9 236,22 109,9 161,11 59,9 22,57 38,3 9 207,11 68,6 184,88 100,8 9,64 38,3 9 178,77 106,8 125,55 34,7 15,33 30,9 9 159,55 74,4 200,55 159,5 -53,24 147,1 36 195,41 92,6 168,02 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma 100,2 -1,42 82,3 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Toplam Tablo 19: Diyet gruplarının trigliseridlerindeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 1 % FARK sh 12,92 37,6 7,23 37,6 75,81 37,6 -5,69 37,6 62,88 68,57 37,6 37,6 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh: standart hata Grup 4 Grafik 7: Bireylerin diyet öncesi trigliserid değerinin diyet sonrası trigliserid değerine % farkı 30 40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 20 10 40 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 0 -10 Trigliserid (mg/dl) 10 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT -20 -30 10 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT -40 -50 TOPLAM -60 26 Bireylerin diyet gruplarına göre HDL, LDL ve VLDL değerlerindeki değişim tablo 19, 20, 21’de verilmiş ve grafik 8, 9, 10’da gösterilmiştir. Diyet gruplarından sadece grup 3’de VLDL değerinde istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş vardır (p<0,05). Diyet gruplarının HDL, LDL ve VLDL değerlerinde meydana gelen değişim için grupların birbirleriyle karşılaştırılması tablo 21, 22 ve 23’de gösterilmiştir. Diyet gruplarının HDL, LDL ve VLDL değerlerinde meydana gelen değişim için grupların birbirleriyle karşılaştırılmasında istatistiksel olarak önemli bir fark bulunmamıştır. Tablo 20: Bireylerin HDL durumları Diyetten önce DİYET GRUPLARI Grup 1 Grup 2 Grup 3 Grup 4 diyetten sonra %Fark n x ss x ss x ss 9 36,33 4,9 38,88 5,6 -8,37 20,7 9 35,22 8,5 35,22 11,0 0,58 11,4 9 38,00 8,5 37,77 8,8 -0,03 12,0 9 39,11 11,5 40,88 11,1 -7,77 26,3 38,19 -3,90 18,3 Toplam 36 37,16 8,4 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma 9,2 Grafik 8: Bireylerin diyet öncesi ve diyet sonrası HDL değerlerinin % farkı 2 1 0 -1 -2 -3 HDL (mg/dl) -4 -5 -6 -7 -8 -9 40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT -0,03 40 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 10 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 10 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT TOPLAM 27 Tablo 21: Diyet gruplarının HDL değerindeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 % FARK sh -8,96 8,8 -8,34 8,8 -0,60 8,8 0,62 8,8 8,35 7,73 8,8 8,8 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh: standart hata Grup 4 Tablo 22: Bireylerin diyet öncesi ve diyet sonrası LDL durumları Diyetten önce DİYET GRUPLARI Grup 1 x ss x ss 9 142,88 35,9 127,77 28,4 8,34 20,7 9 120,77 30,7 118,00 22,0 -1,89 23,9 9 128,55 27,2 136,22 18,5 -8,96 20,7 9 132,33 38,0 114,22 37,4 10,96 28,2 36 131,13 32,8 124,05 *p<0,05, **p<0,01; x:ortalama, ss: standart sapma 27,7 2,11 24,0 Grup 3 Grup 4 Toplam x % Fark ss Grup 2 n Diyetten sonra Grafik 9: Bireylerin diyet öncesi LDL değerinin diyet sonrası LDL değerine % farkı 15 40 G RAM FİBER 10 G RAM BASİT KARBO NHİDRAT 10 40 G RAM FİBER 40 G RAM BASİT KARBO NHİDRAT 5 10 G RAM FİBER 10 G RAM BASİT KARBO NHİDRAT 0 10 G RAM FİBER 40 G RAM BASİT KARBO NHİDRAT LDL (mg/dl) -5 TO PLAM -10 28 Tablo 23: Diyet gruplarının LDL değerindeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh: standart hata Grup 4 % FARK sh 10,24 11,1 17,30 11,1 -2,61 11,1 7,06 11,1 -12,85 -19,92 11,1 11,1 Tablo 24: Bireylerin VLDL durumları Diyetten önce DİYET GRUPLARI Grup 1 Diyetten sonra %Fark n x ss x ss x ss 9 46,00 23,1 33,55 11,3 12,27 46,4 9 41,44 13,5 36,88 20,0 9,91 38,1 9 36,22 21,0 24,33 6,9 *20,29 27,0 9 32,11 14,6 37,88 32,9 -40,93 146,5 36 38,944 18,5 33,16 *p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma 20,2 0,38 80,6 Grup 2 Grup 3 Grup 4 Toplam Grafik 10: Bireylerin diyet öncesi VLDL değerinin diyet sonrası VLDL değerine % farkı 40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 30 20 10 0 VLDL (mg/dl) -10 -20 0,38 40 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT 10 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT KARBONHİDRAT -30 10 GRAM FİBER 40 GRAM BASİT KARBONHİDRAT -40 TOPLAM -50 29 Tablo 25: Diyet gruplarının VLDL değerindeki % farklarının karşılaştırılması ORTALAMA DİYET GRUBU Grup 1 KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU Grup 2 Grup 3 Grup 4 Grup 3 Grup 2 Grup 4 Grup 3 *p<0,05, sh: standart hata Grup 4 FARK sh 2,35 37,8 -8,02 37,8 53,21 37,8 -10,37 37,8 50,85 61,23 37,8 37,8 Bireylerin bulgularında tedaviyle meydana gelen % farkın diyet grupları düşünülmeksizin korelasyonu tablo 25’de verilmiştir. HOMA-R değeri açlık insüliniyle (r=0,939 p<0,01), açlık kan şekeriyle (r=0,655 p<0,01), sistolik kan basıncıyla (r=0,605 p<0,01) ve diyastolik kan basıncı ile (r=0,342 p<0,05) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon içindedir. HOMA-R değeri ile total kolesterol, trigliserid, LDL ve VLDL değeri arası bir korelasyon bulunamamıştır. Açlık insülini açlık kan şekeriyle (r=0,436 p<0,01) sistolik kan basıncıyla (r=0,631 p<0,01) ve diyastolik kan basıncıyla (r=0,396 p<0,05) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon içindedir. Açlık insülini ile de kan lipidleri arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Açlık kan şekerinin sistolik kan basıncıyla (r= 0,276 p>0,05) ve diyastolik kan basıncıyla (r=0,212 p>0,05) zayıf aynı yönde ancak istatistiksel olarak önemsiz bir korelasyon saptanmıştır. 30 DKB SKB VLDL LDL HDL TRİG T.KOL. A.K.Ş A.İNS HOMA-R Tablo 26: Diyet grupları düşünülmeksizin bulguların korelasyonu HOMA-R A.İNS A.K.Ş. T.KOL. TRİG r 1 **0,939 **0,655 -0,08 0,086 p , 2,00E-16 1,00E-05 0,65 0,6173 n 36 36 36 36 36 r **0,939 1 **0,436 -0,010 0,115 p 2,00E-16 , 0,0078 0,97 0,5008 n 36 36 36 36 36 r **0,655 **0,436 1,000 -0,010 0,235 p 1,00E-05 0,008 , 0,97 0,167 n 36 36 36 36 36 r -0,08 -0,01 -0,006 1 0,234 p 0,646 0,972 0,9721 , 0,1694 n 36 36 36 36 36 r 0,086 0,116 0,2354 0,230 1,000 p 0,617 0,501 0,167 0,170 , n 36 36 36 36 36 r 0,298 0,137 0,3089 0,2 -0,325 p 0,078 0,425 0,0668 0,25 0,053 n 36 36 36 36 36 r -0,130 -0,05 -0,2415 **0,507 **-0,469 p 0,441 0,753 0,1559 0 0,0039 n 36 36 36 36 36 r 0,013 0,024 0,218 0,310 **0,957 p 0,939 0,887 0,2014 0,07 2,00E-16 n 36 36 36 36 36 r **0,606 **0,632 0,2764 0,05 0,1557 p 9,00E-05 4,00E-05 0,1028 0,77 0,3644 n 36 36 36 36 36 r *0,342 *0,396 0,211 0,120 0,143 p 0,041 0,017 0,2146 0,47 0,4028 n 36 36 36 36 36 HDL 0,298 0,078 36 0,137 0,425 36 0,309 0,067 36 0,198 0,246 36 -0,320 0,053 36 1 , 36 0,018 0,916 36 -0,210 0,23 36 0,255 0,133 36 0,095 0,582 36 LDL VLDL SKB DKB -0,133 0,013 **0,605 0,342 0,4409 0,939 9,00E-05 0,041 36 36 36 36 -0,054 0,024 **0,631 *0,396 0,753 0,887 4,00E-05 0,017 36 36 36 36 -0,241 0,218 0,276 0,212 0,1559 0,201 0,1028 0,215 36 36 36 36 **0,507 0,310 0,051 0,125 0,0016 0,066 0,7678 0,468 36 36 36 36 **-0,469 0,957 0,155 0,144 0,003 2,00E-16 0,364 0,403 36 36 36 36 0,0182 -0,21 0,2551 0,095 0,9159 0,23 0,1332 0,582 36 36 36 36 1,000 **-0,505 -0,117 -0,055 , 0,002 0,4984 0,751 36 36 36 36 **-0,505 1,000 0,109 0,157 0,0017 , 0,5243 0,361 36 36 36 36 -0,117 0,11 1 0,694 0,4984 0,524 , 3,00E-06 36 36 36 36 -0,055 0,157 **0,694 1,000 0,7513 0,361 3,00E-06 , 36 36 36 36 *p>0,05, **p>0,01; A.İNS:Açlık insülini, A.K.Ş:Açlık kan şekeri, T.KOL: Total kolesterol, TRİG: Trigliserid, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diyastolik kan basıncı 31 Grup 1’deki bireylerin bulgularındaki % farkının korelasyonu tablo 26’da verilmiştir. Grup 1’deki bireylerin HOMA-R değerleri açlık kan insülinemisi ile (r=0,923 p<0,01) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon içindedir. HOMA-R değeriyle total kolesterol trigliserid, LDL ve VLDL değerini arasında (sırasıyla r=0,370, r=0,427, r=0,586, r=0,246) aynı yönde ve istatistiksel olarak önemsiz bir korelasyon mevcuttur. HOMA-R değeri ile sistolik kan basıncı arasında bir korelasyona rastlanmazken diyastolik kan basıncı ile (r=-454) ters yönde ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyon saptanmıştır. Açlık insülini ile açlık kan şekeri arasında ters yönde (r=-0,326) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05), LDL değeri ile aynı yönde (r=0,456) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyon saptanmıştır.Açlık insülini ile sistolik kan basıncı arasında bir korelayon bulunamazken diyastolik kan basıncı ile ters yönde (r=-0,619) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyon mevcuttur. Açlık kan şekeri ise trigliserid ile (r=0,555), VLDL ile (r=0,426) ve diyastolik kan basıncı ile (r=0,426) aynı yönde ve istatistiksel olarak değersiz korelasyon içindedir. Total kolesterol sistolik kan basıncıyla (r=0,429) ve diyastolik kan basıncıyla aynı yönde (r=0,382) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyon içindedir 32 Tablo 27: Grup 1’deki (40 gram fiber 10 gram basit karbonhidrat diyeti) DKB SKB VLDL LDL HDL TRİG T.KOL. A.K.Ş A.İNS HOMA-R bireylerin bulgularının korelasyonu r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n HOMA-R 1 , 9 **0,923 0 9 0,049 0,901 9 0,370 0,327 9 0,427 0,252 9 -0,116 0,766 9 0,586 0,097 9 0,246 0,523 9 0,176 0,65 9 -0,454 0,219 9 A.İNS **0,923 0 9 1,000 , 9 -0,326 0,391 9 0,237 0,539 9 0,217 0,575 9 -0,083 0,833 9 0,456 0,217 9 0,069 0,861 9 0,136 0,727 9 -0,619 0,075 9 A.K.Ş. T.KOL. TRİG 0,500 0,370 0,427 0,901 0,327 0,252 9 9 9 -0,326 0,237 0,217 0,391 0,539 0,575 9 9 9 1,000 0,245 0,555 , 0,525 0,121 9 9 9 0,245 1,000 0,599 0,525 , 0,088 9 9 9 0,555 0,599 1,000 0,121 0,088 , 9 9 9 -0,191 0,599 -0,183 0,622 0,088 0,638 9 9 9 0,211 0,457 0,480 0,586 0,216 0,191 9 9 9 0,426 **0,905 *0,735 0,253 0,001 0,024 9 9 9 -0,112 0,429 -0,061 0,774 0,25 0,876 9 9 9 0,406 0,382 -0,067 0,278 0,311 0,864 9 9 9 HDL -0,116 0,766 9 -0,083 0,833 9 -0,191 0,622 9 0,599 0,088 9 -0,183 0,638 9 1,000 , 9 -0,186 0,631 9 0,489 0,182 9 0,503 0,167 9 0,482 0,188 9 LDL 0,586 0,097 9 0,456 0,217 9 0,211 0,586 9 0,457 0,216 9 0,480 0,191 9 -0,186 0,631 9 1,000 , 9 0,188 0,627 9 0,005 0,99 9 -0,102 0,794 9 VLDL 0,246 0,523 9 0,069 0,861 9 0,426 0,253 9 *0,905 0,001 9 *0,735 0,024 9 0,489 0,182 9 0,188 0,627 9 1,000 , 9 0,355 0,348 9 0,39 0,299 9 SKB 0,176 0,65 9 0,136 0,727 9 -0,112 0,774 9 0,429 0,25 9 -0,061 0,876 9 0,503 0,167 9 0,005 0,99 9 0,355 0,348 9 1,000 , 9 0,501 0,169 9 DKB -0,454 0,219 9 -0,619 0,075 9 0,406 0,278 9 0,382 0,311 9 -0,067 0,864 9 0,482 0,188 9 -0,102 0,794 9 0,39 0,299 9 0,501 0,169 9 1 , 9 *p>0,05, **p>0,01; A.İNS:Açlık insülini, A.K.Ş:Açlık kan şekeri, T.KOL: Total kolesterol, TRİG: Trigliserid, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diyastolik kan basıncı 33 Grup 2’deki bireylerin bulgularının %farklarının korelasyonu tablo 27’de verilmiştir. HOMA-R değeri açlık insüliniyle (r=0,917) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli (p<0,01) bir korelasyon içindedir. HOMA-R değerinin açlık kan şekeri (r=0,645), HDL (r=0,594), sistolik kan basıncı (r=0,493) ve diyastolik kan basıncıyla (r=0,594) aynı yönde ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05), total kolesterol (r=0,415), trigliserid (r=-0,469), LDL (r=-0,245) ve VLDL ile(r=-0,470) ters yönde ve yine istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyonu mevcuttur. Açlık insülininin, açlık kan şekeri (r=0,308), HDL (r=0,447) ve sistolik kan basıncıyla (r=0,521) korelasyonu aynı yönde, trigliserid (r=-0,253), VLDL (r=-0,256) ile korelasyonu ters yönde ve istatistiksel olarak değersizdir. Açlık insülinin arteriyel kan basıncı ile korelasyonunda sistolik kan basıncı (r=0,521) aynı yönde ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bulunurken, diyastolik kan basıncıyla (r=0,679) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli (p<0,05) bulunmuştur. Trigliserid düzeyi ile sistolik ve diyastolik kan basıncı arasında (sırasıyla r=-0,498, r=-0,629) ters yönde ve istatistiksel olarak değersiz bir korelasyon saptanmıştır. 34 Tablo 28: 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat diyeti uygulayan bireylerin HDL LDL VLDL SKB DKB HOMA-R A.İNS 1 **0,917 r , 0,001 p 9 9 n r **0,917 1,000 , p 0,001 9 9 n r 0,645 p 0,061 9 n -0,415 r p 0,267 9 n -0,469 r p 0,203 n r 0,594 p 0,092 9 n r -0,245 p 0,526 9 n r -0,47 p 0,202 9 n r 0,493 p 0,178 9 n r 0,594 p 0,092 9 TRİG T.KOL. A.K.Ş A.İNS HOMA-R bulgularının korelasyonu (Grup 2) 0,308 0,42 9 -0,112 0,774 9 -0,253 0,512 9 0,447 0,228 9 -0,033 0,933 9 -0,256 0,506 9 0,521 0,151 9 *0,679 0,044 A.K.Ş. T.KOL. TRİG HDL LDL 0,645 -0,415 -0,469 0,594 -0,245 0,061 0,267 0,203 0,092 0,526 9 9 9 9 9 0,308 -0,112 -0,253 0,447 -0,033 0,42 0,774 0,512 0,228 0,933 9 9 9 9 9 VLDL -0,470 0,202 9 -0,256 0,506 9 1,000 **-0,826 -0,663 0,594 -0,582 , 0,006 0,052 0,092 0,1 9 9 9 9 9 **-0,826 1,000 0,297 -0,158 **0,894 0,006 , 0,438 0,685 0,001 9 9 9 9 9 -0,663 0,297 1,000 -0,605 -0,125 0,052 0,438 , 0,084 0,748 9 9 9 9 9 0,594 -0,158 -0,605 1,000 -0,019 0,092 0,685 0,084 , 0,962 9 9 9 9 9 -0,582 **0,894 -0,125 -0,019 1,000 0,1 0,001 0,748 0,962 , 9 9 9 9 9 -0,658 0,293 **1,000 -0,606 -0,127 0,054 0,443 0 0,084 0,745 9 9 9 9 9 0,229 0,059 -0,498 *0,776 0,172 0,553 0,88 0,172 0,014 0,657 9 9 9 9 9 0,154 0,164 -0,629 0,456 0,434 0,693 0,674 0,07 0,218 0,243 -0,658 0,054 9 0,293 0,443 9 *1,000 0 9 -0,606 0,084 9 -0,127 0,745 9 1,000 , 9 -0,503 0,168 9 -0,636 0,066 35 n 9 9 9 9 9 9 9 9 *p>0,05, **p>0,01; A.İNS:Açlık insülini, A.K.Ş:Açlık kan şekeri, T.KOL: Total kolesterol, TRİG: Trigliserid, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diyastolik kan basıncı Grup 3’deki bireylerin diyet öncesi bulgularının diyet sonrası bulgularına % farklarının, değişkenlerle yapılan korelasyonlarının sonuçları tablo 28’de verilmiştir. HOMA-R değeri açlık insüliniyle (r=0,962 r<0,01), açlık kan şekeriyle (r=0,816 p<0,05), trigliserid (r=773 p<0,05) ile ve VLDL ile (r=0,679 p<0,05) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon göstermektedir. HOMA-R değeri sistolik kan basıncı ile (r=0,225) ve diyastolik kan basıncı ile (r=0,217) aynı yönde ancak istatistiksel olarak değersiz (p>005) bir korelasyon göstermektedir. Açlık insülini, açlık kan şekeri (r=0,649), sistolik kan basıncı (r=0,284) ve diyastolik kan basıncı (r=0,337) arasında aynı yönde istatistiksel olarak değersiz bir korelasyon mevcuttur. Açlık insüliniyle total kolesterol (r=0,250 p>0,05), VLDL (r=0,629 p>0,05) arasında aynı yönde istatistiksel olarak değersiz , trigliserid (r=0,728 p>0,26 ) düzeyi ile aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon saptanmıştır. Açlık kan şekeri ile trigliserid arasında (r=0,690) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli (p<0,05) bir korelasyon vardır. Açlık kan şekeri ile arteriyel kan basınçlarının korelasyonuna bakıldığında anlamlı bir korelasyon görülmemiştir. 36 Tablo 29: 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidrat diyeti uygulayan bireylerin DKB SKB VLDL LDL HDL TRİG T.KOL. A.K.Ş A.İNS HOMA-R bulgularının korelasyonu (Grup 3) r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n HOMA-R 1 , 9 **0,962 0 9 **0,816 0,007 9 0,315 0,409 9 *0,773 0,015 9 -0,165 0,671 9 -0,097 0,804 9 *0,679 0,045 9 0,225 0,561 9 0,217 0,574 9 A.İNS A.K.Ş. T.KOL. TRİG HDL LDL VLDL SKB DKB **0,962 **0,816 0,315 *0,773 -0,165 -0,097 *0,679 0,225 0,217 0 0,007 0,409 0,015 0,671 0,804 0,045 0,561 0,574 9 9 9 9 9 9 9 9 9 1 0,649 0,25 *0,728 -0,255 -0,185 0,629 0,284 0,337 , 0,058 0,517 0,026 0,507 0,634 0,07 0,458 0,375 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0,649 1 0,515 *0,690 0,216 0,198 0,648 0,083 0,085 0,058 , 0,156 0,04 0,576 0,61 0,059 0,832 0,828 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0,25 0,515 1 0,241 *0,688 **0,806 0,309 -0,605 -0,233 0,517 0,156 , 0,532 0,041 0,009 0,419 0,084 0,547 9 9 9 9 9 9 9 9 9 *0,728 0,69 0,241 1 -0,047 -0,238 **0,850 0,152 0,233 0,026 0,04 0,532 , 0,905 0,537 0,004 0,696 0,547 9 9 9 9 9 9 9 9 9 -0,255 0,216 *0,688 -0,047 1 *0,727 0,064 -0,471 -0,331 0,507 0,576 0,041 0,905 , 0,027 0,871 0,201 0,384 9 9 9 9 9 9 9 9 9 -0,185 0,198 **0,806 -0,238 *0,727 1 -0,239 *-0,678 -0,464 0,634 0,61 0,009 0,537 0,027 , 0,535 0,045 0,209 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0,629 0,648 0,309 **0,850 0,064 -0,239 1 0,101 0,181 0,07 0,059 0,419 0,004 0,871 0,535 , 0,795 0,642 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0,284 0,083 -0,605 0,152 -0,471 *-0,678 0,101 1 **0,803 0,458 0,832 0,084 0,696 0,201 0,045 0,795 , 0,009 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0,337 0,085 -0,233 0,233 -0,331 -0,464 0,181 **0,803 1 0,375 0,828 0,547 0,547 0,384 0,209 0,642 0,009 , 9 9 9 9 9 9 9 9 9 37 *p>0,05, **p>0,01; A.İNS:Açlık insülini, A.K.Ş:Açlık kan şekeri, T.KOL: Total kolesterol, TRİG: Trigliserid, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diyastolik kan basıncı Grup 4’deki bireylerin bulgularının % farkının korelasyonu tablo 29’da verilmiştir. HOMA-R değeri ile açlık insülini (r=0,869) ve açlık kan şekeri (r=0,718) aynı yönde ve istatistiksel olarak (p<0,05) değerli bir korelasyon gösterirken, total kolesterol değeriyle ters yönde (r=-0,768) ve istatistiksel olarak değerli (p<0,05) bir korelasyon göstermiştir. HOMA-R değeri ile sistolik kan basıncı arasında bir korelasyon bulunamamıştır. HOMA-R değeri ile diyastolik kan basıncı arasındaki korelasyon ise ters yönde (r=-0,513) ve istatistiksel olarak değersizdir (p>0,05). Açlık insülini ile açlık kan şekeri ve HDL değerleri arasında (sırasıyla r=0,311 r=0,292) aynı yönde istatistiksel olarak değersiz bir korelasyon saptanmıştır. Açlık kan şekeri ile ters yönde ve istatistiksel olarak değersiz korelasyon gösteren bulgular total kolesterol (r=0,775), trigliserid (r=-0,401), VLDL (r=-0,441) ve diyastolik kan basıncıdır (r=-0,331). Açlık insülini ile sistolik kan basıncı arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Açlık kan şekeri ile diyastolik kan basıncı arasında ters yönde (r=-0,642 ) ve istatistiksel olarak değersiz bir korelasyon mevcuttur. 38 Tablo 30: 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat diyeti uygulayan bireylerin DKB SKB VLDL LDL HDL TRİG T.KOL. A.K.Ş A.İNS HOMA-R bulgularının korelasyonu (GRUP 4) r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p n r p HOMA-R 1 , 9 **0,869 0,002 9 *0,718 0,029 9 *-0,768 0,016 9 -0,401 0,285 9 0,587 0,096 9 0 0,999 9 -0,403 0,282 9 0,061 0,875 9 -0,513 0,158 A.İNS **0,869 0,002 9 1 , 9 0,311 0,416 9 *-0,775 0,014 9 -0,401 0,285 9 0,292 0,446 9 0,063 0,872 9 -0,441 0,234 9 0,413 0,713 9 -0,331 0,384 A.K.Ş. T.KOL. TRİG *0,718 *-0,768 -0,401 0,029 0,016 0,285 9 9 9 0,311 *-0,775 -0,401 0,416 0,014 0,285 9 9 9 1 -0,325 -0,002 , 0,393 0,997 9 9 9 -0,325 1 0,619 0,393 , 0,076 9 9 9 -0,002 0,619 1 0,997 0,076 , 9 9 9 0,585 -0,654 -0,505 0,098 0,056 0,166 9 9 9 -0,305 -0,178 **-0,857 0,424 0,646 0,003 9 9 9 0,041 0,576 0,979 0,917 0,104 0 9 9 9 -0,192 -0,364 0,318 0,621 0,335 0,404 9 9 9 -0,642 0,14 -0,02 0,062 0,719 0,96 HDL LDL VLDL 0,587 0 -0,403 0,096 0,999 0,282 9 9 9 0,292 0,063 -0,441 0,446 0,872 0,234 9 9 9 0,585 -0,305 0,041 0,098 0,424 0,917 9 9 9 -0,654 -0,178 0,576 0,056 0,646 0,104 9 9 9 -0,505 **-0,857 **0,979 0,166 0,003 0 9 9 9 1 0,104 -0,469 , 0,789 0,203 9 9 9 0,104 1 **-0,866 0,789 , 0,003 9 9 9 -0,469 -0,866 1 0,203 0,003 , 9 9 9 0,513 0,18 -0,416 0,158 0,644 0,265 9 9 9 -0,178 0,191 0,01 0,648 0,623 0,98 SKB 0,061 0,875 9 0,143 0,713 9 -0,192 0,621 9 -0,364 0,335 9 -0,318 0,404 9 0,513 0,158 9 0,18 0,644 9 -0,416 0,265 9 1 , 9 0,238 0,537 DKB -0,513 0,158 9 -0,331 0,384 9 -0,642 0,062 9 0,14 0,719 9 -0,02 0,96 9 -0,178 0,648 9 0,191 0,623 9 0,01 0,98 9 0,238 0,537 9 1 , 39 9 n 9 9 9 9 9 9 9 9 9 *p>0,05, **p>0,01; A.İNS:Açlık insülini, A.K.Ş:Açlık kan şekeri, T.KOL: Total kolesterol, TRİG: Trigliserid, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diyastolik kan basıncı TARTIŞMA Bu çalışma diyet içeriklerinde yapılacak değişikliklerin erişkin hipertansif bireylerde hem sistolik kan basıncının hem de diyastolik kan basıncının düşürülebileceğini göstermiştir. 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidrattan oluşan bir diyet programı ile sistolik kan basıncında % 18,51 , diyastolik kan basıncında ise % 15,96 düşüş elde edilebilir. Aynı zamanda bu tarz bir diyet ile insülin duyarlılığında da olumlu değişiklikler sağlanabilir. Uzun zamandan beri çeşitli diyet modellerinde lif miktarının arttırılması önerilmektedir (59-61). Bunun başlıca nedeni diyetteki lif artışının besinlerin bağırsaktan emilim hızlarını yavaşlatmasıdır (62-64,74,81). Bu emilim hızlarının yavaşlaması besinlerin glisemik indekslerinde de olumlu etkiler sağlar. Glisemik indeks, gliseminin kanda yükseliş hızını ve insülinin salgılama hızıyla miktarını belirleyen en önemli faktördür (11,76). Diyetteki fiber içeriğinin artırıldığı önemli çalışmalardan biri 1986 – 1992 yılları arasında Salmeron ve arkadaşları (11) tarafından yapılmıştır. Bu çalışma 42759 birey üzerinde yürütülmüş ve tip 2 diyabet gelişme riski araştırılmıştır. Bu araştırmanın sonucunda fiberden fakir beslenen kişilerde Tip 2 diyabet riskinin arttığı bulunmuştur. Bu durum ise fiberden fakir beslenmenin yani glisemik indeksi yüksek bir beslenme tarzının insülin rezistansını geliştireceğine bağlanmıştır (11). Benzer bir çalışma Fukagawa ve arkadaşları (76) tarafından 12 sağlıklı birey üzerinde yapılmıştır. Bu bireylere yüksek karbonhidratlı ve yüksek fiberli diyet uygulanmış ve açlık insülin seviyelerinde bir azalma saptanmıştır (76). 40 Diyetteki fiber içeriğinin artışı ile hipertansiyon arasındaki ilişki de çeşitli araştırmalarla irdelenmiştir. 1984-1988 yılları arasında 41541 hemşire üzerinde yapılan bir araştırmada fiber alımıyla sistolik ve diyastolik kan basınçları arasında ters bir korelasyon saptanmıştır (27). 1992-1996 yıllarında 30681 sağlıklı erkek bireyle yapılan başka bir araştırmada ise <12 gram/gün fiber tüketen bireyler, >24 gram/gün fiber tüketen bireylerle karşılaştırılmıştır. Sonuçta hipertansiyona yakalanma rölatif riski <12 gram/gün fiber tüketen bireylerde, >24 gram/gün fiber tüketen bireylere kıyasla 1,57 kat fazla bulunmuştur (p<0,05) (38). Yani fiber tüketimi arttıkça hipertansiyona yakalanma riski azalmıştır. Burke ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada yüksek fiber ve yüksek protein tüketen bireylerin, düşük fiber ve düşük protein tüketen bireylere göre sistolik kan basıncı ortalama 5,9 mmHg daha düşük bulunmuştur (25). Bazı araştırmalarda farklı yönde bulgular da elde edilmiştir. Örneğin Margetts ve arkadaşları tarafından yapılan araştırmada, suda eriyen ve erimeyen fiber türleri kullanılarak diyetin fiber içeriği 15 gramdan 45 grama çıkarılmış, ancak kan basıncında anlamlı bir düşme gözlenmemiştir (20). Diyetteki fiber içeriğinin artışının arteriyel hipertansiyonun kontrol altına alınmasında önemli bir faktör olduğunu gösteren bu çalışmalarda genellikle tek tarzda diyet değişiklikleri yapılmıştır (20,25,38). Ancak çeşitli diyet modellerinin etkisi incelenmemiştir. Bu nedenle biz çalışmamızda beslenme tarzında yapılan çeşitli içerik değişiklikleriyle arteriyel hipertansiyonun kontrol altına alınıp alınamayacağını ve bu değişikliklerin metabolik testler üzerinde bir etki yapıp yapmayacağını araştırmak istedik. Bu metabolik testler diğer çalışmalardan farklı olarak açlık insülini, glikozu, insülin rezistansı ve lipid durumu (total kolesterol, trigliserid, HDL, LDL, VLDL) ile ilgili değişkenlerdir. Araştırmamızda kullandığımız diyetlerden hangisinin sistolik kan basıncını daha fazla düşürdüğünü saptamak için diyet gruplarındaki kan basıncı % farkını karşılaştırdık. Bu karşılaştırma sonucunda 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyetin, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre sistolik kan basıncını % 6,08±2,1 (p<0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 3,77±2,1 (p>0,05), 10 gram fiberli 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre ise % 13,07±2,1 (p<0,05) daha fazla düşürdüğünü gördük. Sonuç olarak sistolik kan 41 basıncını en iyi düşüren diyet 40 gram fiber ve 10 gram basit karbonhidrat içeren diyettir. Yani diyetteki fiber oranını arttırmak sistolik kan basıncında olumlu değişiklikler yaratır. Ancak yalnızca fiber içeriğini arttırmak değil, aynı zamanda basit karbonhidrat içeriğini de azaltmak gereklidir. Aynı karşılaştırmayı diyastolik kan basıncı için yaptığımızda 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyetin, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı göre diyastolik kan basıncını % 2,43±2,6 (p>0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 3,43±2,6 (p>0,05), 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 8,88±2,6 (p<0,05) daha fazla düşürdüğünü saptadık. Sonuç olarak diyastolik kan basıncını düşürmekte en etkili diyetin, 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyet olduğunu söyleyebiliriz. Ancak bu diyet yalnızca 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat içeren diyete göre anlamlı bir farklılık göstermiştir. Diyet içeriklerinin değiştirilmesinin metabolik değişkenler üzerine etkilerinin ne olacağı da bu araştırmanın bir parçasını teşkil etmiştir. Diyet tedavisinde yapılan değişiklikler ile kan şekeri düzeylerinde, lipid profili üzerinde anlamlı bir değişiklik olmamıştır. Bulgularımız Haskell’in (73) yaptığı çalışmada elde edilen bulgularla benzerlik göstermemektedir. Araştırmamızda lipid profilinde bir değişme gözükmemesinin sebebi çalışma süremizin kısa olmasına bağlı olabilir. Bu sonuçlar, kan basınçlarında elde edilen olumlu etkilerin lipid profilinden bağımsız olduğunu gösterir Özellikle hiperinsülinemi ve insülin direnci üzerine yapılan çeşitli araştırmalarda elde edilen veriler oldukça anlamlıdır. Korugan ve arkadaşlarının 103 reaktif hipoglisemili birey üzerinde yaptığı araştırmada, reaktif hipoglisemili bireylerin %60’ında hipertansiyona rastlanmıştır (19). Otörler bu ilişkiyi hiperinsülinemiye bağlamışlardır. Hiperinsülineminin, dolayısıyla insülin direncinin ortadan kaldırılmasının kan basıncı üzerinde olumlu etkiler yaratacağı açıktır. Ferrannini ve arkadaşları tarafından yapılan araştırmanın sonuçları da bu bulguları destekler niteliktedir. Bu araştırma 13 esansiyel hipertansiyonlu birey üzerinde yapılmış ve oral glikoz tolerans testi esnasında hipertansiyonluların normotansif kişilere oranla çok daha yüksek plazma insülin seviyeleri saptanmıştır (53). Bizim araştırmamızın bulgularından biri de kullandığımız diyet formüllerinden hangisinin açlık insülin düzeyleri üzerine daha etkili olduğudur. Biz, 40 gram fiberli 10 42 gram basit karbonhidratlı diyetin, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 30,50±13,8 (p>0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 21,48±13,8 (p>0,05), 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre ise % 70,74±13,8 (p<0,01) oranında, açlık insülin seviyelerini daha fazla düşürdüğünü saptadık. Yani araştırmamızdaki diyetler arasında açlık insülin seviyelerini en çok düşüren diyet 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyettir. Açlık insülininin düşmesinden daha önemli olabilecek bir bulgu da insülin direnci üzerine bu diyetlerin ne yönde etki edeceğidir. Çalışmamızda insülin direnci ölçümü için HOMA-R hesaplanmıştır (79). Diyet tedavilerinden hangisinin HOMA-R değerini en çok düşürdüğünü anlamak için diyet gruplarının HOMA-R değerlerinde meydana gelen % farkları karşılaştırdık. 40 gram fiberli 10gram basit karbonhidratlı diyetin, HOMA-R değerini 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 30,16±18,2 (p>0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre % 19,69±18,2 (p>0,05), 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre ise % 93,45±18,2 (p<0,05) daha fazla düşürdüğünü gördük. Yani insülin direncini en fazla düşüren diyetin 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyet olduğu saptadık. 40 gram fiber ve 10 gram basit karbonhidratlı bu diyet ile insülin direncinin azalmış olması, diyetin lif içeriğinin artırılarak glisemik indeksinin düşürülmesi rol oynamış olabilir. Çünkü düşük glisemik indeksli besinlerin hiperinsülinemiyi azalttıkları bilinmektedir ve bu içerikli diyeti alan hastalarımızda insülin düzeyleri daha fazla azalmıştır. Elde ettiğimiz verilerle, en fazla sistolik ve diyastolik kan basıncını düşüren diyet “40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyet”tir. Aynı zamanda bu diyet açlık insülin düzeylerini de en fazla azaltan diyet olmuştur. Buna ek olarak bu diyet ile insülin direnci de en fazla azalmıştır. İnsülin direncinin azalması da kan basıncında azalmayı sağlayan faktör olabilir. Çalışmamızda insülin rezistansı ile açlık insülinemisi arasındaki korelasyon 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidrat grubu için r=0,923 p<0,001, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat grubu için r=0,917 p<0,05, 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat grubu için r=0,869 p<0,05’dir. Yani tüm gruplar için insülin direnci ve açlık insülinemisi arasında aynı yönde kuvvetli ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon vardır. 43 Çalışmamıza bakarak diyette yapılacak değişikliklerin insülin direncini azalttığını dolayısıyla da arteriyel kan basıncını düşürdüğünü söyleyebiliriz. Yüksek fiberli diyetin etkisi şöyle anlatılabilir: Yüksek fiberli diyet hiperinsülinemiyi düşürür. Hiperinsülineminin düşmesi insülin direncinin azalışını sağlar. Öte yandan yüksek fiberin etkisiyle diğer besin öğelerinin emiliminin yavaşlaması (örneğin yağların) insülin rezistansının düşmesinde rol oynayabilir. Sonuç olarak düşük glisemik indeksli ve fiberden zengin beslenme arteriyel hipertansiyon tedavisinde birinci basamakta temel bir öğe olarak yer alması gerektiğini söyleyebiliriz. 44 Ek 1: Araştırmada kullanılan diyet formülleri: 10 gram Basit Karbonhidrat ve 40 gram Lifli Diyet SABAH Çay-Kahve (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker) 3 kibrit kutusu kadar beyaz peynir (90 gram) 2 dilim kepekli ekmek (50 gram) Kabuğu soyulmamış 1 domates-1 salatalık ARA 5-6 adet kuru kayısı (50 gram) ÖĞLE 2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram) 1 tabak sebze yemeği (5-6 yemek kaşığı) 1 tabak az yağlı salata 1 tabak bulgur pilavı (5-6 yemek kaşığı) 2 dilim kepekli ekmek (50 gram) 1 kase yoğurt (100 gram) 1 orta boy kabuklu elma ARA 1 avuç kadar fındık fıstık veya ceviz (50 gram) AKŞAM 2 köfte kadar tavuk ,balık veya kırmızı et (60 gram) 1 tabak kuru fasulye ,nohut veya mercimek yemeği 1 tabak az yağlı salata 1 tabak bulgur pilavı (5-6 yemek kaşığı) 2 dilim kepekli ekmek 1 kase yoğurt (200 gram) 1 orta boy kabuklu elma 45 ARA 2 orta boy kabuklu elma 40 gram Basit Karbonhidrat ve 40 gram Lifli Diyet SABAH Çay-Kahve (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker) 2 kibrit kutusu kadar beyaz peynir (60 gram) 2 dilim kepekli ekmek (50 gram) 2 tatlı kaşığı bal veya reçel (20 gram) Kabuğu soyulmamış 1 domates-1 salatalık ARA 5-6 adet kuru kayısı (50 gram) ÖĞLE 2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram 1 tabak sebze yemeği (5-6 yemek kaşığı) 1 tabak az yağlı salata 1 tabak bulgur pilavı (5-6 yemek kaşığı) 2 dilim kepekli ekmek (50 gram) Yarım kase yoğurt (100 gram) 1 orta boy kabuklu elma ARA 1 avuç kadar fındık fıstık veya ceviz (50 gram) AKŞAM 1 köfte kadar tavuk ,balık veya kırmızı et (30 gram) 1 tabak kuru fasulye ,nohut veya mercimek yemeği 1 tabak az yağlı salata 1 tabak bulgur pilavı (5-6 yemek kaşığı) 46 2 dilim kepekli ekmek 1 kase yoğurt (200 gram) 1 orta boy kabuklu elma ARA Çay (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker) 2 orta boy kabuklu elma 10 gram Basit Karbonhidrat ve 10 gram Lifli Diyet SABAH Çay-Kahve (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker) 3 kibrit kutusu kadar beyaz peynir (90 gram) 3 dilim beyaz ekmek (75 gram) ARA 1orta boy kabuğu soyulmuş elma ÖĞLE 2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram) Yarım tabak sebze yemeği (2-3 yemek kaşığı) 1 tabak pirinç pilavı veya makarna (5-6 yemek kaşığı) 1 kase yoğurt (200 gram) 2 dilim beyaz ekmek (50 gram) AKŞAM 2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram) Yarım tabak sebze yemeği (2-3 yemek kaşığı) 1 tabak pirinç pilavı veya makarna (5-6 yemek kaşığı) 1 kase yoğurt (200 gram) 2 dilim beyaz ekmek (50 gram) 47 ARA 1orta boy kabuğu soyulmuş elma 40 gram Basit Karbonhidrat ve 10 gram Lifli Diyet SABAH Çay-Kahve (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker) 3 kibrit kutusu kadar beyaz peynir (90 gram) 2 dilim beyaz ekmek (50 gram) 2 tatlı kaşığı tanesiz reçel (20 gram) ARA 1 orta boy kabuğu soyulmuş elma ÖĞLE 2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram) Yarım tabak sebze yemeği (2-3 yemek kaşığı) 1 tabak pirinç pilavı veya makarna (5-6 yemek kaşığı) 1 kase yoğurt (200 gram) 2 dilim beyaz ekmek (50 gram) AKŞAM 2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram) Yarım tabak sebze yemeği (2-3 yemek kaşığı) 1 tabak pirinç pilavı veya makarna (5-6 yemek kaşığı) 1 kase yoğurt (200 gram) 2 dilim beyaz ekmek (50 gram) ARA Çay (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker) 48 ÖZET BESİNLERDEKİ BİTKİSEL LİF İÇERİĞİ ARTIŞININ PRİMER ARTERİYEL HİPERTANSİYON ÜZERİNE ETKİSİ Rafine karbonhidrat oranının azaltılması veya bitkisel lif içeriğinin arttırılması ile düzenlenen çeşitli beslenme formüllerinin arteriyel hipertansiyon tedavisinde etkili olup olmadığını araştıran yayınlar mevcuttur. Bu araştırmalarda diyet değişikliklerinin arteriyel hipertansiyon üzerine olumlu etkileri olduğu saptanmıştır. Ayrıca yapılan bu araştırmalarda diyet lif içeriği ile kan basıncı arasındaki sıkı ilişkinin, vücut kitle indeksinden ve yaştan bağımsız olduğu da gösterilmiştir. Ancak hem diyetteki lif içeriğinin arttırılmasının hem de rafine karbonhidrat miktarının azaltılmasının kan basıncı üzerine etkisinin ne olacağı yönünde yapılmış bir araştırma yoktur. Bu amaçla, düşük basit karbonhidratlı ve yüksek lifli beslenme ile sadece yüksek basit karbonhidratlı beslenme yada sadece yüksek lifli beslenme programlarının arteriyel hipertansiyon tedavisinde yararlı olup olmayacağını belirlemek için bu tez planlanmıştır. Hasta grubu yeni primer hipertansiyon tanısı konulmuş bireyler arasından oluşturulmuştur. Çalışma grubu 30-40 yaşları arasında, vücut kitle indeksi 29 kg/m2, hafif-orta derecede primer hipertansiyonlu bireylerden oluşturuldu. Hastalara çalışma süresince antihipertansif ilaç tedavisi uygulanmadı. Hastaların beslenmesinde 2 g/gün tuz almalarına izin verildi. Hastalar rastlantısal olarak dört gruba ayrıldı ve farklı diyetler ile beslenmeleri istendi. Hastalardan uymaları istenen diyetler fiber ve rafine karbonhidrat içeriklerine göre 4 ayrı formülde hazırlandı: 1. 40 g fiber, 10 g basit karbonhidrat (grup 1) 49 2. 40 g fiber, 40 g basit karbonhidrat (grup 2) 3. 10 g fiber, 10 g basit karbonhidrat (grup 3) 4. 10 g fiber, 40 g basit karbonhidrat (grup 4) Beslenme programı uygulanmadan önce ve sonra bireylerin arteriyel kan basıncı durumu, 12 saatlik açlıktan sonra alınan kan örneğinde glukoz, insülin, lipid düzeyleri (HDL, LDL, TG, VLDL, total kolesterol) ölçümü yapıldı ve HOMA-R (The homeostasis model assessment) değeri hesaplandı. Tedavi öncesi ve sonrası sistolik kan basıncına % farkları, grup 1 için %18,51±5,7 (p<0,05), grup 2 için %12,43±3,8 (p<0,01), grup 3 için %14,74±4,2 (p<0,01), grup 4 için %5,44±3,9 (p<0,05) ve toplam için %12,78±6,4 bulunmuştur (p<0,01). Tedavi öncesi ve sonrası diyastolik kan basıncına % farkları ise grup 1 için %15,96±6,2 (p<0,01), grup 2 için %13,52± 4,5 (p<0,01), grup 3 için %12,52±6,5 (p<0,05), grup 4 için %7,07±5,0 (p<0,05) ve toplam için %12,27±6,3 bulunmuştur (p<0,01). Bireylerin diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değeri, diyet sonrası hesaplanan HOMA-R değeri ve diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değerinin diyet sonrası hesaplanan HOMA-R değerine % farkı ile ilgili bulgular şunlardır. Grup 1’de %81,05±13,1’lik (p<0,01), grup 2’de %50,88±45,6’lık bir fark bulunmuştur ve bu farklar anlamlıdır (p<0,05). Grup 3’deki %61,36±28,3’lük (p>0,05) ve grup 4’deki %-12,4±53,9’luk fark ise istatistiksel olarak geçersiz seviyelerdedir (p>0,05). Tüm gruplar değerlendirildiğinde % 45,22±51,2’lik bir düşme saptanmıştır ve bu düşme de istatistiksel olarak geçerlidir (p<0,01). Sonuç olarak sistolik kan basıncını, diyastolik kan basıncını ve insülin direncini en iyi düzelten diyet 40 gram fiber ve 10 gram basit karbonhidrat içeren diyettir. Yani diyetteki fiber oranını arttırmak ve basit karbonhidrat miktarını azaltmak hem kan basıncı açısından hem de glikoz metabolizması açısından olumlu değişiklikler yaratır. 50 SUMMARY THE EFFECT OF THE INCREASE IN DIETARY FIBER ON PRIMARY ARTERIAL HYPERTENSION There are numerous studies investigating whether dietary formulation composed of decreasing rafined carbonhydrates or increasing fiber ıntake has any effect on arterial hypertension. The conclusion has been that; changing dietary habits has possitive effect on arterial hypertension. It has also been shown that the close relationships between dietary fiber and blood pressure is unreleated to bady mass index and the age of the patient. To our knowledge there has been no study investigating the effect of both increasing dietary fiber intake and reducing rafined carbonhydrates on blood pressure. This study has been planned for investigating whether the dietary manuplation are effective on the primary hypertension. We have arrenged for types of diet whose fiber containing changing from %10 to %40. Patient groups consistent of people with newly diagnosed primary hypertension. Study groups composed of patient aged 30-40, bady mass index ≤29kg/m2 having slight medium degree primary hypertension. Patients did not have antihypertensive medication during the study.They have been allowed to consume 2g/day salt.the patients was divided into 4 groups blindedly and were given different dietary programs. These dietary programs have been prepared based on 4 different composition. 1. 40 g. fiber ,10 g. basic carbonhydrates (group 1) 2. 40 g. fiber ,40 g. basic carbonhydrates (group 2) 3. 10 g. fiber ,10 g. basic carbonhydrates (group 3) 4. 10 g. fiber ,40 g. basic carbonhydrates (group 4) 51 Before attending into dietary programs, all patients have gone examination for blood pressure, glucose, insulin, lipid assessments (HDL, LDL, VLDL, triglyceride, cholesterol) calculated. The % difference in systolic blood pressure pre and post treatment have been %18,51±5,7 (p<0,05) for group 1, %12,43±3,8 (p<0,01) for group 2, %14,74±4,2 (p<0,01) for group 3, %5,44±3,9 (p<0,05) for group 4 and %12,78±6,4 (p<0,01) for all groups. The % difference in diastolic blood pressure pre and post treatment has been %15,96±6,2 (p<0,01) for group 1, %13,52± 4,5 (p<0,01) for group 2, %12,52±6,5 (p<0,05) for group 3, %7,07±5,0 (p<0,05) for group 4 and %12,27±6,3 (p<0,01) for all groups. HOMA-R value before and after treatment and percentage difference of HOMA-R value before and after dietary treatment has been %81,05±13,1 (p<0,01) for group 1, %50,88±45,6 for group 2 and this differences have been statistically significant (p<0,05). The values for group 3 (61,36±28,3 p>0,05) and group 4 (%12,4±53,9 p>0,05) has been statistically significant. When considering all groups the decline has been %45,22±51,2 which is statistically significant (p>0,01). As a result, the best dietary composition restoring systolic and diastolic blood pressure best is the containing 40g. fiber and 10g. basic basic carbonhydrates. Incresing fiber amount and decreasing the basic carbonhydrate composition of the dietary supplement has positive effects on both for blood pressure and glucose metabolism also. 52 TEZİN KAYNAKLARI 1-VASAN MR, LARSON MG, LEIP EP, EVANS JC, O’DONNEL CJ, KANNEL WB, LEVY C. IMPACT OF HIGH BLOOD PRESSURE ON THE RISK OF CARDIOVASCULER DISEASE. N ENGL J MED 2001; 345: 1291-1297. 2-FRANKLİN SS, JACOBS MJ, WONG ND, L’ İTALİEN GJ, LAPUERTA P. PREDOMINANCE OF ISOLETED SYSTOLIC HYPERTENSION AMONG MIDDLE AGED AND ELDERLY US HYPERTESIVES.ANALYSIS BASED ON NATIONAL HEALTH AND NUTRUTION EXAMINATION SURVERY ( NHANES III ). HYPERTENSION 2001; 37: 869-874. 3-KHAN GM. HİPERTANSİYON. In: PINE JW (ÇEVİREN: EN CANBEK ) KALP HASTALIKLARINDA TANI VE TEDAVİ PRATİK BİR YAKLAŞIM. 2.CİLT. WILLIAMSWILKINS, CANADA; 1998 (TURGUT YAYINCILIK ,İSTANBUL ,1998); 323-379. 4-HAYNES B, KRIS EP, McCARRON D, OPARIL CS, RESNICK L, MORRIS CD, CLARK S, HATTON DC., McMAHON M, HOLCOMB S, SNYDER W, STERN JS. NUTRITIONALLY COMPLETE PREPARED MEAL PLAN TO REDUCE CARDIOVASCULER RISK FACTORS. J AM DIET ASSOC 1999; 99: 1077-1083. 5-TAMER N. DİYABETES MELLİTUS VE HİPOGLİSEMİ. In: KADAYIFÇI A, KARAASLAN Y (editörler). İÇ HASTALIKLARI EL KİTABI, MEDICOGRAPHICS, ANKARA, 1998; 267-278. 6-BAĞRIAÇIK N. HİPOGLİSEMİLER ve TEDAVİ. In: BAĞRIAÇIK N (EDİTÖR). TÜRK DİABET ve OBEZİTE VAKFI YAYINLARI NO: 1-1999; 172-181. 7-KORUGAN Ü. REAKTİF HİPOGLİSEMİ. In: BAŞKAL N (EDİTOR) KLİNİK ENDOKRİNOLOJİ. TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ ve METABOLİZMA DERNEĞİ YAYINLARI CİLT 4(2) 2000; 55-68. 8-MOLVALILAR S. ENDOKRİN SİSİTEM.In: ÇAKALOĞLU Y, KAYSI A, KOÇYİĞİT E (editörler). İÇ HASTALIKLARI (SEMİYOLOJİ) 2 BASKI. ALFA KİTABEVİ, BURSA, 1997; 396-398. 9-HOTALING M. HYPOGLYCEMIA. In: ESCOLAS EM, KATHLEEN F (editors). SAUNDERS MANUAL OF CLINICAL LABAROTORY SCIENCE. WB SOUNDERS CAMPANY, PHILADELPHIA, 1998; 57-58. 10-MERDOL TK, BAŞOĞLU S, ÖRER N. BESLENME VE DİYETETİK AÇIKLAMALI SÖZLÜK. HATİPOĞLU YAYINLARI, ANKARA, 1997; 188-190. 11-SALMERON J, ASCHERIO A, RIMM BE, COLDITZ GA, SPIEGELMAN D, JENKINS JD, STAMPFER MJ, WILLET CW. DIETARY FIBER GLYCEMIC LOAD AND RISK OF NIDDM IN MEN. DIABETES CARE, 1997; 20(4): 545-549. 12-YÜKSEL H, SİPAHİOĞLU F, KORUGAN Ü, HEKİM N, ÖZYAZAR M, HACIBEKİROĞLU M. THE INCEDANCE OF HYPERINSULINEMIA HYPOGLYCEMIA AND HYPERLIPIDEMIA IN PATIENTS WITH ATEROSCLEROSIS. In ANDRANI A, LEFEBURE PS, MARKS V, TAMBURRANO G (editors). RECENT ADV ON HYPOGLYCEMIA. SEROKO SYMP PUB RAVEN PRESS; 1992 (VOL. 89): 249-253. 53 13-TAMBURRANO G, LEONETTI F,GIACCARIA S, LOCURATOLO N, LALA A. INCREASED INSULIN SENSITIVITY IN PATIENTS WITH IDIOPATHIC REACTIVE HYPOGLYCEMIA. J CLIN ENDOCRINOL METAB 1989; 69, 885-890. 14-BAYSAL A. KARDİYOVASKULAR ATEROSKLEROTİK HASTALIKLARDA BESLENME. In: BAYSAL A, BOZKURT N, PEKCAN G, BESLER T, AKSOY M, MERDOL TK, KEÇECİOĞLU S, MERCANLIGİL SM (editörler). DİYET EL KİTABI. HATİBOĞL YAYINEVİ, ANKARA 1999: 237253. 15-BAĞRIAÇIK N. İNSÜLİN REZİSTANSI VE TEDAVİSİ. In: BAĞRIAÇIK N (EDİTÖR). TÜRK DİABET ve OBEZİTE VAKFI YAYINLARI, NO: 1, KARDEŞLER MATBAASI 1999; 138-144. 16-ÇORAKÇI A. OBEZİTEDE METABOLIK BOZUKLUKLAR. OBEZİTE 2000, 1(4): 13-17. 17-BARNET AH. CARDIOVASCULER RISK AND TYPE 2 DIABETES IN HYPERTENSIVE PATIENT. In: BAKRIS G, MANCIA G, MESSERLI F, OPIE L. CLINICAL CASES. IN HYPERTENSION (VOL 2). PAN COMMINICATIONS (KNOLL AG COPYRIGHT) 2000;59-67. 18-KORUGAN Ü, DAMCI T, ÖZBEY N, ÖZER EM (editörler) OBEZITENIN KOMPLIKASYONLARI KILO VERMENIN YARARLARI. KLİNİK OBEZITE. OBEZITE ÇALIŞMA GRUBU YAYINLARI. 2000; 33-49. 19-KORUGAN Ü, HEKİM N, SİPAHİOĞLU F, YÜKSEL H, ÖZYAZAR M. HYPERTENSION AND HYPERTRIGLYCERIDEMIA. RECENT ADV ON HYPOGLYCEMIA In: EDS ANDEREANI D, LEFEBUVE PL, MARKS V, TAMBURRANO G. SERONO-SYMP PUB RAVEN PRESS(1992); 253257 20-BEILIN LJ. VEGETERIAN AND OTHER COMPLEX HYPERTENSON. AM J CLIN NUTR 1994; 59(1): 1130-1135. DIETS FATS FIBER AND 21-ROUSE LI, BEILIN LJ. VEGETERIAN AND OTHER COMPLEX DIETS FIBER INTAKE AND BLOOD PRESSURE. In: BRENNER BM, LARAGH JH (editors). HYPERTENSION.REAVEN PRESS.NEWYORK 1990: 241-255. 22-JOFFRES MR, REED DM, YANO K. RELATİONSHİP OF MAGNESIUM INTAKE AND OTHER DIETARY FACTORS TO BLOOD PRESSURE THE HONOLULU HEART STUDY.AM J CLIN NUTR 1987; 45: 469-75. 23: WITTEMAN JCM, WILLETT WC, STAMPFER MJ, COLDITZ GA, SACKS FM, SPEIZER FE, ROSNER B. A PROSPECTIVE STUDY OF NUTRITIONAL FACTORS AND HYPERTENSION AMONG US WOMEN. CIRCULATION 1989; 80: 1320-1327. 24-JAMES W, HT ANDERSON. IMPACT OF NONDIGESTIBLE CARBONHYDRATES ON SERUM LIPOPROTEINSAND RISK FOR CARDIOVASCULER DISEASE. JOURNAL OF NUTRITION 1999; 129: 1457-1466. 25-BURKE V, HODGSON MJ, BEILIN LJ, GIANGIULIOI N, ROGERS P, PUDDEY IB. DIETARY PROTEIN AND SOLUBLE FIBER REDUCE AMBULATORY BLOOD PRESSURE IN TREATED HYPERTENSIVES. HYPERTENSION 2001; 38: 821-826. 26-SAMUELA P, KEASTAD R.THE RELATİONSHİP BETWEEN DİETARY FİBER İNTAKE AND PREVALENCE OF HYPERTENSİON. AMERİCAN JOURNAL OF HYPERTENSION 2002; 15(4): (ABS)140 27-ASCHERIO A, HENNEKENS C, WILLET CW, SACKS F, ROSNER B, MANSON J, WITTEMAN J, STAMPFER MJ. A PROSPECTIVE STUDY OF NUTRITIONAL FACTORS BLOOD PRESSURE AND HYPERTENSION AMONG US WOMEN. HYPERTENSION 1996; 27: 1065-1072. 54 28-APPEL LJ, MOORE TJ, OBARZENEK E, VOLLMER WM, SVETKEY LP, SACKS, BRAY AG, VOGT TM, CUTLER JA, WINDHAUSER MM, LIN PH, KARANJA NA. CLINICAL TRIAL OF THE EFFECTS OF DIETARY PATTERNS ON BLOOD PRESSURE. N ENGL J MED 1997, 336: 11171124. 29-JIANG H., WHELTON PK. EPIDEMIOLOGY AND PREVENTION OF HYPERTENSION. MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA 1997;81(5): 1077-1097. 30-KUMBASAR A. ARTERİYEL HİPERTANSİYON. In: İLİÇİN G, ÜNAL S, BİBEROĞLU K, AKALIN S, .(editörler). TEMEL İÇ HASTALIKLARI (1). GÜNEŞ KİTABEVİ. İSTANBUL 1996; 267269. 31-ÖZCAN N. HİPERTANSİYON. İDEAL MATBAACILIK. ANKARA. 1995; 1-12. 32- ARIK N, KARAASLAN Y. HİPERTANSİYON. In: KADAYIFÇI A, KARAASLAN Y (editörler). İÇ HASTALIKLARI EL KİTABI, MEDICOGRAPHICS, ANKARA, 1998; 27-51. 33-SUBSCOMMITTEE OF WHO/ISH MILD HYPERTENSION LIAISON COMMITTEE. SUMMARY OF 1993 WORLD HEALTH ORGANISATION-INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF MILD HYPERTENSION. BMJ 1993; 307: 1541-1546. 34-KUMAR P, CLARK M. CLINICAL MEDICINE. FOURTH HYPERTENSION. WB SAUNDERS. LONDON 1999; 729-731. EDITION. SYSTEMIC 35-HATEMİ H, ŞENTÜRK H, TABAK F(editörler). HİPERTANSİYON. KARDİYOLOJİ. NOBEL TIP KITABEVİ. ANKARA. 1999; 46-50. 36-YALDIRAN A. HİPERTANSİYON. In: HATEMİ H, ÖZTÜRK E (editörler). KARDİYOLOJİ. ÇEVİK MATBAASI. İSTANBUL. 1998: 445-454. 37-BİNAK K, SIRMACI N, BAŞAK I. SİSTEMİK HİPERTANSİYON VE HİPERTANSİF KALP HASTALIĞI. PRATİK KARDİYOLOJİ .YEGANE MATBAACILIK. İSTANBUL. 1991. 38-ASCHERIO A, RIMM EB, GIOVANNUCCI EL, COLDITZ AG, SACKS F, STAMPFER MJ. A PROSPECTIVE STUDY OF NUTRITIONAL FACTORS AND HYPERTENSION AMONG US MEN. CIRCULATION 1992, 86: 1475-1484. 39-MORAN JP, COHEN L, GREENE JM, XU G, FELDMAN EB, HAMES CG, FELDMAN DS. PLASMA ASCORBIC ACID CONCENTRATIONS RELATED INVERSELY TO BLOOD PRESSURE IN HUMAN SUBJECTS. AM J CLIN NUTR 1993; 57: 213-217. 40-ELLIOT P, STAMLER J, NICHOLS R, DYER AD, STAMLER R, KESTELOOT H, MARMOT M. INTERSALT REVISITITED:FURTHER ANALYSES OF 24 HOUR SODIUM EXCRETION AND BLOOD PRESSURE WITHIN AND ACROSS POPULATIONS. BMJ 1996; 312: 1249-1253. 41-SANDENO C, WOLF G, DRAKE T, REICKS M. BEHAVIORAL STRATEGIES TO INCREASE FRUIT AND VEGATABLE INTAKE BY FOURTH-THROUGH SIXTH-GRADE STUDENTS. BMJ 2000; 100(7): 828-830. 4 2 -STAMLER R, STAMLER J, GOSCH CF, CIVINELLI J, McKEEVER FJ, McDONALD A, DYERA R. PRIMARY PREVENTION OF HYPERTENSION BY NUTRITIONAL-HYGIENIC MEANS. JAMA 1989; 262: 1801-1807. 43-ÖZCAN N, BULCU F. HİPERTANSİYONUN İLAÇSIZ TEDAVİSİ. In: ÖZCAN N (editör). HİPERTANSİYON. IDEAL MATBAACILIK, ANKARA 1995; 81-109. 55 44-BONAA KH, BJERVE KS, STRAUME B, GRAM IT, THELLE D. EFFECTS OF EICOSAPENTAENOIC AND DOCOSAHEXAENOIC ACIDS ON BLOOD PRESSURE IN HYPERTENSION. N ENG J MED. 1990; 322: 795-801. 45-SALONEN JT, SALONEN R, IHANAINEN M, PARVAIANINEN M, SEPPANEN R, KANTOLA M, SEPPANEN K, RAURAMMAA R.BLOOD PRESSURE DIETARY FATS AND ANTIOKSIDANTS. AM J CLIN NUTR 1988; 48: 1226-1232. 46-KNOCHEL J. CARDIOVASCULER EFFECTS OF ALCOHOL. ANNUALS OF INTERNAL MEDICINE 1983; 98(2): 849-854. 47- NESS AR, KHAW TK, BINGHAM S. VITAMIN C STATUS AND BLOOD PREEURE. JOURNAL OF HYPERTENSION 1996; 14: 503-508. 48- ALDERMAN M. DIETARY SODIUM AND BLOOD PRESSURE. N ENG J MED 2001; 344(22): 1716-1718. 49-YÜKSEK KAN BASINCI ÖNLENMESİ BELİRLENMESİ DEĞERLEDİRİLMESİ VE TEDAVİSİNE İLİŞKİN BİRLEŞİK ULUSAL KOMİTE RAPORU. LİTERATÜR 1998; 169 (EKİ):1-32. 50-BLOCK G, MANGELS AR, NORKUS EP, PATTERSON BH, LEVANDER OA, TAYLOR PR. ASCORBIC ACID STATUS AND SUBSEQUENT DIASTOLIC AND SYSTOLIC BLOOD PRESSURE. HYPERTENSION 2001; 37: 261-267. 51-ELIAHOU HE, LAUFER J, BLAU A, SHULMAN L. EFFECT OF LOW-CALORIE DIETS ON THE SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM BODY WEIGHT AND PLASMA INSULIN IN OVER WEIGHT HYPERTENSION. AM J CLIN NUTR 1992; 56: 175-178. 52-GÖRPE U. OBEZLERDE VUCUT YAĞ DAĞILIMI VE DİSLİPİDEMİ İLİŞKİSİ.AKTÜEL TIP 2001;6(2):40-46. 53-FERRANNINI E, BUZZIGOLLI G, BONADONNA R, GIORICO MA, GRAZIADEI L, PEDRINELLI R, BRANDI L. INSULIN RESISTANCE IN ESSENTIAL HYPERTENSION. N ENGL J MED 1987;317:350-357. 54-RIBERIO AB, ZANELLA MT, KOLMANN O. TREATMENT OF OBESITY HYPERTENSION AND DIABETES SYNDROME. HYPERTENSION 2001; 38 (PART 2); 705-708. 55-DONDURAN S. BESLENMEDE KARBONHIDRATLARIN YERİ VE ÖNEMİ. AKTÜEL TIP 1997; 2(6): 346-350. 56-BOZKURT N. DIABETES MELLITUSDA BESLENME. In: BAYSAL A, BOZKURT N, PEKCAN G, BESLER T, AKSOY M, MERDOL TK, KEÇECİOĞLU S, MERCANGİL SM (editörler). DİYET EL KİTABI. HATİBOĞL YAYINEVİ.ANKARA 1999:211-237. 57-HERTZLER S, GLYCEMIC INDEX OF ENERGY SNACK BARS IN NORMAL VALUNTEERS. JOURNAL OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION 2000; 100(1), 97-100. 58-BAYSAL A. DİYET POSASI VE SAĞLIK. 3. ULUSLARARSI BESLENME VE DİYETETİK KONGRESİ BİLDİRİLERİ KİTABI ANKARA 2000: 60-66. 59-ALPERS DH, STENSON WF, BIER DN. MANUEL OF NUTRITIONAL THERAPEUTICS. WILLIAMS WILKINS. PHILADELPHIA.2002: 409-413. 60-TRUSWELL S.(editor) REDUCING THE RISK OF CORONARY HEART DISEASE. ABC OF NUTRITION. BMJ , LONDON, 1992: 1-5. 56 61-BRAY GA. NUTRITION DIET AND TREATMENT OF OVERWIGHT. CONTENPORARY DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OBESITY. HANDBOOKS IN HEALTH .CARECO PENNSYLVANIA; 1998: 209-213. 62-.ÖNGÜL Z. ENTERAL ÜRÜNLERİN POSA BİLEŞENLERİ. In: BAŞOĞLU S, KARAAĞAOĞLU N, ERBAŞ N, ÜNLÜ A (editörler). ENTERAL- PARENTERAL BESLENME. TÜRKİYE DİYETİSYENLER DERNĞİ YAYINLARI 8. 1995: 66-67. 63-BAYSAL A. POSA. BESLENME.HATİBOĞLU YAYINEVİ; 1996:335-337. 64-NURSAL TZ. TEMEL BESİNLERİN KİLNİK KULLANIMDAKİ YERİ. AKTÜEL TIP 1998; 3(8); 425-428. 65-SEVİL B, HASBAY A, GÖKMEN H. İLAÇ ALIMI VE KARBONHİDRAT PROTEIN YAĞ ETKİLEŞİMİ. BESİN İLAÇ ETKİLEŞİMİ. BESLENME BİLİMLERİ ANA BILIMDALI YAYINI 1; 1999; 12-26. 66-BAYSAL A. KANSERDEN KORUNMADA ANTİOKSİDANTLAR. KANSER VE BESLENME SEMPOZYUMU ÖZET KİTABI. 2001; 14-29 67-ERTÜRK E. DIABETES MELLITUSTA HİPERTANSİYON TEDAVİSİ. GALENOS 1997; 1; 40-46 68- SCHREZENMEIR J. RATIONALE FOR SPECIALIZED NUTRITION SUPPORT FOR HYPERGLYCEMIC PATIENTS. CLINICAL NUTRITION 1998; 17(2); 27-34. 69-KRITCHEVSKY D, TEPPER SA, GOODMAN G. DIET NUTRITION INTAKE AND METABOLISM IN POPULATIONS AT HIGH AND LOW RISK FOR COLON CANCER. AM J CLIN NUTR 1984; 40; 921-926. 70-DENKE MA. LACK OF EFFICACY OF LOW-DOSE SITOSTANOL THERAPY AS AN ADJUNCT TO A CHOLESTEROL-LOWERING DIET IN MEN WITH MODERATE HYPERCHOLESTEROLEMIA. AM J CLIN NUTR 1994; 61: 392-396. 71-BURR ML, GILBERT JF, HOLLIDAY RM, ELWOOD PC, FEHILY AM, ROGERS S, SWEETNAM PM, DEADMAN NM. EFFECTS OF CHANGES IN FAT FISH AND FIBRE INTAKES ON DEATH AND MYOCARDIAL REINFARCTION: DIET AND REINFARCTION TRIAL. LANCET 1989; 30: 757-761. 72-TÜRKİYE KALP RAPORU 2000. TÜRK KARDİYOLOJİ DERNEĞİ YAYINI. YENİLİK BASIMEVİ;2000. 73-HASKELL LW, SPILLER GA, JENSEN CD, ELLIS BK, GATES J. ROLE OF WATER SOLUBLE DIETARY FIBER IN THE MANAGEMENT OF ELEVATED PLASMA CHOLESTEROL IN HEALTHY SUBJECTS. AM J CARDIOL 1992; 69: 433-439. 74-SLAVIN J, JACOBS D, MORQUART L, WIEMER K.THE ROLE OF GRAINS IN DISEASE PREVENTION. J AM DIET ASSOC 2001; 101: 780-785. 75-MARCKMANN P, SANDSTROM B, JESPERSEN J. LOW-FAT HIGH-FIBER DIET FAVORABLY AFFECTS SEVERAL INDEPENDENT RISK MARKERS OF ISCHEMIC HEART DISEASE:OBSREVATIONS ON BLOOD LIPIDS COAGULATION AND FIBRINOLYSIS FROM A TRIAL OF MIDDLE AGED DANES. AM J CLIN NUTR 1994; 59: 935-939 76-FUKAGAWA NK, ANDERSON WC, HAGEMAN G, YOUNG VR, MINAKER KL.HIGH CARBONHYDRATE HIGH FIBER DIETS INCREASE PRIPHERAL INSULIN SENSITIVITY IN HEALTHY YOUNG AND ADULTS. AM J CLIN NUTR 1990; 52: 524-528. 57 77-KALKWARF H, BELL RC, KHOURYJ C, GOUGE AL, MIODOVNIK M. DIETARY FIBER INTEKES AND INSULIN REQUIREMENTS IN PREGRANT WOMEN WITH TYPE 1 DIABETES. J AM DIET ASSOC 2001; 101: 305-310. 78- BAYSAL A, KEÇECİOĞLU S, ARSLAN P, YÜCECAN S, PEKCAN G, GÜNEYLİ U, BİRER S, SAĞLAM F, YURTTAGÜL M,ÇEHRELİ R. BESİNLERİN BİLEŞİMLERİ. TÜRKİYE DİYETİSYENLER DERNEĞİ YAYINI 1: ANKARA 1991 79-MATHEWS DR, HOSKER JP, RUDENSKİ AS, NAYLOR BA, TREACHER DF, TURNER RC. HOMEOSTASİS MODEL ASSESSMENT: INSULIN RESISTANCE AND -CELL FUNCTION FROM FASTING PLSMA GLUCOSE AND INSULIN CONCENTRATIONS IN MAN. DIABETOLOGIA 1885; 28: 412-419. 80- PEKCAN G. MALNÜTRİSYONLU HASTALARIN ANTROPOMETRİK YÖNDEN DEĞERLENDİRİLMESİ VE İZLENMESİ. In: BAŞOĞLU S, KARAAĞAOĞLU N, ERBAŞ N, ÜNLÜ A (editörler). ENTERAL- PARENTERAL BESLENME. TÜRKİYE DİYETİSYENLER DERNĞİ YAYINLARI 8. 1995: 17-38. 81-STEVENS J, AHN K, HOUSTON D, STEFFAN L, COUPER D. DIETARY FIBER INTAKE AND GLYCEMIC INDEX AND INCIDENCE OF DIABETES IN AFRICAN-AMERICAN AND WHITE ADULTS. DIABETES CARE 2002; 25: 1715-1721 58