Pocket Medicine Kucuk.fh11
Transkript
Pocket Medicine Kucuk.fh11
DAH‹L‹YE CEP K‹TABI DAH‹L‹YE ÖZET B‹LG‹LER VE GÜNCEL NOTLAR Editör MARC S. SABATINE, M.D., M.P.H. ASSOCIATE PREFESSOR OF MEDICINE HARVARD MEDICAL SCHOOL Çeviri Editörleri Prof. Dr. Muhammet Güven Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Yo¤un Bak›m Bilim Dal› Doç. Dr. Leylagül Kaynar Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal› Doç. Dr. Fatih Tanr›verdi Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal› GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹ Dördüncü Bask› DAH‹L‹YE CEP K‹TABI Türkçe Telif Haklar› 2015 Orjinal Ad›: Pocket Medicine Yay›nevi: Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins Yazarlar: Marc S. Sabatine Çeviri Editörleri: Prof. Dr. Muhammet Güven, Doç. Dr. Leylagül Kaynar, Doç. Dr. Fatih Tanr›verdi Orjinal ISBN: 978-1-4511-0335-2 Kitab›n 5846 ve 2936 say›l› Fikir ve Sanat Eserleri Yasas› Hükümleri gere¤ince (kitab›n bir bölümünden al›nt› yap›lamaz, fotokopi yöntemiyle ço¤alt›lamaz, resim, flekil, flema, grafik v.b.’ler kopya edilemez) tüm haklar› Günefl T›p Kitabevleri Ltd fiti.’ne aittir. Yay›nc› ve Genel Yay›n Yönetmeni: Murat Y›lmaz Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Y›lmaz Yay›n Dan›flman›: Ali Aktafl Dizgi-Düzenleme: H. Turgut Yozgatl› Kapak Tasar›m: Olcay Tafldemir Bask›: Ayr›nt› Bas›m Yay›n ve Matbaac›l›k Hiz. San. Tic. Ltd. fiti. ‹vedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770. Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA Tel: 0.312.394 55 90-91-92 • Fax: 0.312. 394 55 94 Sertifika No:13987 UYARI Medikal bilgiler sürekli de¤iflmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamalar› dikkate al›nmal›, yeni araflt›rmalar ve klinik tecrübeler ›fl›¤›nda tedavilerde ve ilaç uygulamalar›ndaki de¤iflikliklerin gerekli olabilece¤i bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakk›nda üretici firma taraf›ndan sa¤lanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama flekillerini ve kontrendikasyonlar› kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi fleklini ve en do¤ru ilaçlar› ve dozlar›n› belirlemek uygulamay› yapan hekimin sorumlulu¤undad›r. Yay›nc› ve editörler bu yay›ndan dolay› meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu de¤ildir. www.guneskitabevi.com ‹Ç‹NDEK‹LER Katk›da Bulunanlar Çeviriye Katk›da Bulunanlar Girifl Önsöz Çeviri Editörü Önsözü vii x xii xiii xiv KARD‹YOLOJ‹ Rajat Gupta, Vivany R. Taqueti, David M. Dudzinski, Rory B. Weiner, Michelle O’Donogheu, Marc S. Sabatine Çeviri: Dr. ‹brahim Özdo¤ru, Dr. Mehmet Güngör Kaya, Dr. Tu¤rul ‹nanç, Dr. Ali Do¤an, Dr. Nihat Kalay Elektrokardiyografi Gö¤üs A¤r›s› Kah Noninvazif De¤erlendirme Koroner Anjiyografi ve Revaskülarizasyon Akut Koroner Sendrom Pulmoner Arter Kateteri ve Bireysellefltirilmifl Tedavi Kalp Yetmezli¤i Kardiyomiyopatiler Kalp Kapak Hastal›klar› Perikardiyal Hastal›klar Hipertansiyon Aortik Anevrizma Akut Aortik Sendromlar Aritmiler Atrial Fibrilasyon Senkop Kalp ‹çi Cihazlar Kardiak D›fl› Cerrahi için Kardiak Risk De¤erlendirmesi 1-1 1-3 1-4 1-5 1-6 1-12 1-14 1-17 1-20 1-25 1-28 1-30 1-31 1-32 1-35 1-37 1-39 1-40 PULMONARY Mary Berlik Rice, Kathryn A. Hibbert, Atul Malhotra Çeviri: Dr. Nuri Tutar, Dr. ‹nsu Y›lmaz, Dr. Ramazan Coflkun Dispne Solunum Fonksiyon Testleri (SFT) Ast›m Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›¤› Hemoptizi Soliter Pulmoner Nodül Obstrüktif Uyku Apnesi (OSA) ‹ntertisiyel Akci¤er Hastal›¤› Plevral Efüzyon Venöz Tromboemboli (VTE) Pulmoner Hipertansiyon (PHT) Solunum Yetmezli¤i Mekanik Ventilasyon Akut Solunum S›k›nt›s› Sendromu Sepsis 2-1 2-1 2-2 2-5 2-7 2-7 2-8 2-9 2-11 2-13 2-16 2-18 2-19 2-22 2-23 GASTROENTEROLOJ‹ Louis J. Cohen, Andrew S. de Lemos, Lawrence S. Friedman Çeviri: Dr. Kadri Güven, Dr. fiebnem Gürsoy, Dr. Alper Yurci, Dr. Gülten Sezgin Can Özofagus ve Mide Hastal›klar› Gastrointestinal Kanama Diyare, Konstipasyon ve ‹leus Divertiküler Hastal›k ‹nflamatuvar Barsak Hastal›¤› 3-1 3-3 3-5 3-9 3-10 ‹ntestinal ‹skemi Pankreatitler Karaci¤er Test Bozukluklar› Hepatitler Akut Karaci¤er Yetmezli¤i Siroz Hepatik Vasküler Hastal›k Asitler Bilier Kanal Hastal›¤› 3-12 3-13 3-15 3-17 3-20 3-21 3-25 3-26 3-27 NEFROLOJ‹ Andrew L. Lundquist, Eugene P. Rhee, Hasan Bazari Çeviri: Dr. Murat Hayri Sipahio¤lu, Dr. Ayd›n Ünal, Dr. ‹smail Koçyi¤it Asit-Baz Bozukluklar› Sodyum ve Su Dengesi Potasyum Dengesi Böbrek Yetmezli¤i Glomerüler Hastal›k ‹drar Analizi Böbrek Tafl› 4-1 4-6 4-10 4-12 4-16 4-18 4-19 HEMATOLOJ‹-ONKOLOJ‹ Andrew J. Aguirre, Franklin W. Huang, David B. Sykes, David T. Ting, Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan Çeviri: Dr. Leylagül Kaynar, Dr. Halit Karaca, Dr. Serdar fi›vg›n, Dr. Veli Berk Anemi Hemostaz Bozukluklar› Trombosit Hastal›klar› P›ht›laflma Bozukluklar› Hiperkoagulabil Durumlar Lökosit Bozukluklar› Transfüzyon Tedavisi Myelodisplastik Sendrom (MDS) Myeloproliferatif Neoplaziler (MPN) Lösemi Lenfoma Plazma Hücre Hastal›klar› Hematopoetik Kök Hücre Nakli (HKHN) Akci¤er Kanseri Meme Kanseri Prostat Kanseri Kolorektal Kanser Pankreatik Tümörler Onkolojik Aciller Primeri Bilinmeyen Kanserler 5-1 5-6 5-7 5-10 5-11 5-12 5-13 5-14 5-15 5-17 5-21 5-24 5-26 5-28 5-30 5-32 5-33 5-35 5-36 5-37 ‹NFEKS‹YON HASTALIKLARI Roby P. Bhattacharyya, Rachel P. Simmons, Nesli Basgoz Çeviri: Dr. Gökhan Metan, Dr. Hayati Demiraslan, Dr. Ayflegül Ulu K›l›ç Pnömoni Fungal Enfeksiyonlar Duyarl› Konaklarda Enfeksiyonlar Üriner Sistem Enfeksiyonlar› (‹YE) Yumuflak Doku ve Kemik Enfeksiyonlar› Sinir Sisteminin Enfeksiyonlar› Bakteriyel Endokardit Tüberküloz HIV/AIDS Kene Kaynakl› Hastal›klar Nedeni Bilinmeyen Atefl (NBA) 6-1 6-3 6-4 6-5 6-6 6-9 6-12 6-15 6-17 6-21 6-23 ENDOKR‹NOLOJ‹ Alaka Ray, Geoffrey A. Walford, Michael Mannstadt Çeviri: Dr. Fatih Tanr›verdi, Dr. Züleyha Karaca Hipofiz Bozukluklar› Multipl Endokrin Sistem Hastal›klar› Tiroid Bozukluklar› Adrenal Bozukluklar› Kalsiyum Bozukluklar› Diabetes Mellitus Lipid Bozukluklar› 7-1 7-2 7-3 7-7 7-11 7-13 7-16 ROMATOLOJ‹ Gwen C. Crevensten, Katherine P. Liao, Robert P. Friday Çeviri: Dr. Soner fienel Artrit–Genel Bak›fl Romatoid Artrit (RA) Tekrarlayan Polikondrit Kristal Birikimli Artritler Seronegatif Spondiloartritler Enfeksiyöz Artrit ve Bursit Konnektif Doku Hastal›klar› Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) Vaskülit Kriyoglobulinemi Amiloidoz 8-1 8-3 8-4 8-5 8-7 8-9 8-11 8-15 8-17 8-21 8-22 NÖROLOJ‹ David Y. Hwang, Atul Maheshwari, Mikael L. Rinne, David M. Greer Çeviri: Dr. Sevda ‹smailo¤ullar› Mental Durum De¤iflikli¤i Nöbetler Alkol Yoksunlu¤u ‹nme Güçsüzlük ve Nöromüsküler Disfonksiyon Bafla¤r›s› Bel ve Spinal Kord Hastal›¤› 9-1 9-3 9-5 9-6 9-8 9-10 9-11 EKLER Çeviri: Ramazan Çoflkun ‹KYD Algoritmalar› YBÜ ‹laçlar› Antibiyotikler Formül ve H›zl› Referans 10-1 10-4 10-6 10-7 KISALTMALAR 11-1 ‹NDEKS ‹-1 PHOTO INSERTS Radyoloji Ekokardiyografi Koroner Anjiyografi Peripheral Blood Smears Lösemiler ‹drar Analizi P-1 P-9 P-13 P-13 P-14 P-15 KATKIDA BULUNANLAR Andrew J. Aguirre, MD, PhD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Nesli Basgoz, MD Associate Chief and Clinical Director, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Hasan Bazari, MD Attending Physician, Nephrology Unit, Massachusetts General Hospital Program Director, Internal Medicine Residency, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Roby P. Bhattacharyya, MD, PhD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Louis J. Cohen, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Gwen C. Crevensten, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Andrew S. de Lemos, MD Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital Daniel J. DeAngelo, MD, PhD Clinical Director, Adult Leukemia Program, Dana-Farber Cancer Institute & Brigham and Women's Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School David M. Dudzinski, MD, JD Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Robert P. Friday, MD, PhD Attending Physician, Rheumatology Unit, Massachusetts General Hospital Associate Director, Rheumatology Fellowship Program, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical School Lawrence S. Friedman, MD Chair, Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital Assistant Chief of Medicine, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Professor of Medicine,Tufts University School of Medicine David M. Greer, MD, MA Director, Neurological Consultation Service, Massachusetts General Hospital Program Director, Partners Neurology Residency Program Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Rajat Gupta, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Kathryn A. Hibbert, MD Pulmonary and Critical Care Fellow, Harvard Medical School Franklin W. Huang, MD, PhD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital David Y. Hwang, MD Neurology Resident, Partners Neurology Residency Katherine P. Liao, MD, MPH Rheumatology Fellow, Brigham and Women's Hospital Andrew L. Lundquist, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Atul Maheshwari, MD Neurology Resident, Partners Neurology Residency Atul Malhotra, MD Associate Physician, Divisions of Pulmonary & Critical Care and Sleep Medicine, Brigham and Women's Hospital Medical Director of the Brigham Sleep Disorders Program Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Michael Mannstadt, MD Assistant Physician, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical School Michelle O'Donoghue, MD, MPH Investigator.TIMI Study Group and Associate Physician, Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical School Alaka Ray, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Eugene P. Rhee, MD Nephrology Fellow, BWH/MGH Joint Nephrology Fellowship Program Mary Berlik Rice, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Mikael L. Rinne, MD, PhD Neurology Resident, Partners Neurology Residency David P. Ryan, MD Clinical Director, Massachusetts General Hospital Cancer Center Associate Chief of Hematology/Oncology, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Marc S. Sabatine, MD, MPH Vice Chair.TIMI Study Group and Associate Physician, Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Rachel P. Simmons, MD Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital and Brigham and Women's Hospital David B. Sykes, MD, PhD Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare Hematology/Oncology Program Viviany R.Taqueti, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital David T.Ting, MD Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare Hematology/Oncology Program Geoffrey A. Walford, MD Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital Rory B.Weiner, MD Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital ÇEV‹R‹YE KATKIDA BULUNANLAR Yrd. Doç. Dr. Veli Berk Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Onkoloji Bilim Dal› Doç. Dr. Leylagül Kaynar Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal› Yrd. Doç. Dr. Ramazan Coflkun Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›kar› Anabilim Dal› Yo¤un Bak›m Bilim Dal› Yrd. Doç. Dr. Ayflegül Ulu K›l›ç Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastal›klar› Anabilim Dal› Yrd. Doç. Dr. Hayati Demiraslan Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastal›klar› Anabilim Dal› Yrd. Doç. Dr. ‹smail Koçyi¤it Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Nefroloji Bilim Dal› Doç. Dr. Ali Do¤an Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Doç. Dr. Gökhan Metan Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastal›klar› Anabilim Dal› Prof. Dr. fiebnem Gürsoy Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Gastroenteroloji Bilim Dal› Doç. Dr. ‹brahim Özdo¤ru Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Prof. Dr. Kadri Güven Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Gastroenteroloji Bilim Dal› Doç. Dr. Soner fienel Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Romatoloji Bilim Dal› Doç. Dr. Tu¤rul ‹nanç Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Uzm. Dr. Gülten Can Sezgin Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Gastroenteroloji Bilim Dal› Doç. Dr. Sevda ‹smailo¤ullar› Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal› Doç. Dr. Nihat Kalay Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Yrd. Doç. Dr. Halit Karaca Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Onkoloji Bilim Dal› Doç. Dr. Züleyha Karaca Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal› Doç. Dr. Mehmet Güngör Kaya Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Doç. Dr. Murat Hayri Sipahio¤lu Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Nefroloji Bilim Dal› Yrd. Doç. Dr. Serdar fi›vg›n Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal› Doç. Dr. Fatih Tanr›verdi Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal› Yrd. Doç. Dr. Nuri Tutar Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar› ve Tüberküloz Anabilim Dal› Doç. Dr. Ayd›n Ünal Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Nefroloji Bilim Dal› Yrd. Doç. Dr. ‹nsu Y›lmaz Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar› ve Tüberküloz Anabilim Dal› Doç. Dr. Alper Yurci Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Gastroenteroloji Bilim Dal› ‹LKSÖZ Medicine Cep Kitab›'n› sunmak benim için heyecan verici! Bilgi fazlal›¤›n›n oldu¤u bir dönemde "Stajyer doktorlar için neden baflka bir k›lavuz?" fleklinde mant›ksal bir soru sorulabilir. Çok say›da kaynak kitapta veya bilgisayar›n bir tuflunda kullan›ma haz›r genifl bilgiler olmas›na ra¤men bu bilgiler genellikle stajyer doktorlara ay›r›c› tan› ve tedavi konular›n› aç›klamakta beklediklerinden daha az yard›mc› olmaktad›r. Medicine Cep Kitab› stajyer doktorlardan ve ö¤retim üyelerine uzanan bir aral›kta t›p alan›yla ilgili ekibin ortak giriflimidir. Bu iflbirli¤i stajyer doktorlar taraf›ndan büyük s›kl›kta karfl›lafl›lan t›bbi sorunlara h›zl› fakat dikkatli bir ilk yaklafl›m sa¤lamak için tasarlanm›flt›r. Hastan›n baflvurusundan saatler sonra vizitlerde ö¤retim üyelerinden stajyerlere s›kl›kla gelen sorular teflhise gitmek ve tedaviye bafllamak için öngörülen önemli yollar› olufltururlar. Bu yaklafl›m hastan›n tetkiklerini dayanarak kan›ta dayal› t›bbi tart›flmay› kolaylaflt›racakt›r. ‹yi düzenlenmifl bu el kitab› her stajyere hastay› uygun bir flekilde zaman›nda de¤erlendirme, tan›y› destekleyici kan›tlar› ve terapötik müdahalenin muhtemel sonuçlar›n› düflünmeye yönelterek bu yönde yeteneklerinin geliflmesine yard›mc› olacakt›r. Medicine Cep Kitab›'n›n t›p e¤itimine ve hastalar›m›z›n bak›m›na de¤erli katk›lar›n›n olaca¤› görülecektir. DENNIS A. AUSIELLO, MD Physician-in Chief, Massachusetts General Hospital Jackson Prefessor of Clinical Medicine, Harvard Medical School ÖNSÖZ Jenny, Matteo ve Natalie için sevgilerle Asistan hekimler, yandal asistanlar› ve uzman doktorlar taraf›ndan kaleme al›nan Medicine Cep Kitab›'n›n amac› mümkün oldu¤unca k›sa yoldan hastaya ilk yaklafl›m ve yatan hastalarda s›k görülen t›bbi problemler konusunda klinisyen için gerekli bilgiyi sa¤lamakt›r. Önceki bask›lar›m›za olan muaazam geri dönüfller klinisyenler için önemli bir bofllu¤u doldurmak konusunda yard›mc› olabilece¤imizi ortaya koydu. Dördüncü bask› ile birlikte her konuyla ilgili kapsaml› güncelleme, bir çok yeni konunun eklenmesi (aortik sendrom, sepsis, obstruktif uyku apnesi, karaci¤erin vasküler hastal›klar›, diüretiklerin uygun kullan›m›, viral solunum yolu enfeksiyonlar›, duyarl› konaklarda enfeksiyonlar, yo¤un glisemik kontrol, eklem a¤r›l› ve alkol yoksunlu¤u yaflayan hastaya yaklafl›m› içeren ); 2010 y›l›n›n ortas›na do¤ru yay›nlanan önemli çal›flmalar ve en yeni gözden geçirmeleri referans alan; ve eklenmifl yüksek rezolüsyonlu gö¤üs tomografi görüntüleri, gö¤üs ve bat›n tomografileri, ekokardiyogramlar ve periferik kan yaymas› ile idrar fotomikrograflar› içeren önemli baz› gelifltirmeler geliyor. Daha iyi gelifltirmeler için önerileri de bekliyoruz. Tabii ki t›p herhangi bir boyutta kitaba s›¤d›r›lmayacak kadar genifl bir aland›r. Burada bahsedilen birçok bafll›¤a adanm›fl ayr› ayr› bölümler mevcuttur. Medicine Cep Kitab› daha kesin kaynaklara baflvurmadan önce ilk teflhis ve yönetimi sürecine rehberlik etmek için sadece bafllang›ç noktas›n› oluflturmaktad›r. Buradaki öneriler mümkün oldu¤u kadar kan›ta dayal› olmas›na ra¤men t›p hem bir bilim hem de bir sanatt›r. Her zaman oldu¤u gibi klinik de¤erlendirmenin yap›lmas› her senaryo için uygulanmal›d›r. Stajyer doktorlara, yan dal uzmanlar›na ve Massachusetts Hastanesi Uzmanlar›na destekleri için minnettar›m. Böyle bilgili, özel ve sevecen bir hekim grubu ile çal›flmak ayr›cal›kt›r. Bafl asistan olarak sahip oldu¤um en iyi deneyimlerden biri olarak her zaman orada geçirdi¤im zaman› an›msar›m Hasan Bazari, Denny Ausiello, Larry Friedman, Nesli Baflgöz, Mort Swartz, Eric Isselbacher, Bili Dec, Mike Fifer, Roman DeSanctis ve son olarak da Charlie McCabeile Peter Yurchak gibi seçkin klinik dan›flmanlara da minnettar›m. Aileme destekleri ve sevgileri; ve tabi ki eflim Jennifer Tseng'e cerrah olmas›na ra¤men en yak›n dan›flman›m, en iyi arkadafl›m ve hayat›m›n aflk› oldu¤u için özel teflekkürlerimi sunuyorum. Bu zor fakat inan›lmaz de¤erli doktorluk yolculu¤unda Medicine Cep Kitab›'n› yararl› bulaca¤›n›z› umuyorum. MARC K. SABATINE, MD, MPH ÇEV‹R‹ ED‹TÖRLER‹N‹N ÖNSÖZÜ Gerek t›p e¤itimi, gerekse uzmanl›k e¤itimi boyunca veya e¤itim sonras› sa¤l›k hizmeti sunumunda daima elimizin alt›nda olacak bir baflvuru kayna¤›na ihtiyaç duyar›z. Günümüzde bilgi çok fazla artm›fl ve bilgiye ulafl›m kolaylaflm›fl olsa da cebimizde tafl›bilece¤imiz bir kayna¤›n yerini hiçbir fley tutamaz. Sahip oldu¤unuz bu kitap ö¤rencilik ve hekimlik hayat›n›z boyunca size yard›mc› olmas› için haz›rlanm›fl, genifl bir çeviri ekibiyle kullan›m›n›za haz›r hale getirilmifltir. Kitap dahili hastal›klar konusunda en s›k karfl›lafl›lan problemler konusunda sizlere yard›mc› olacakt›r. Bir textbook de¤ildir. Ancak konular› haz›rlaman›z ve kolayca anlaman›z için gereken tüm bilgileri içermektedir. Bu nedenle baflvuru kayna¤› niteli¤indedir. Bu kitab›n haz›rlanmas›nda eme¤i geçen tüm çeviri ekibine, sizlere ulaflmas›nda katk›lar› olan Günefl T›p Kitabevleri çal›flanlar›n›, zamanlar›n› çald›¤›m›z ailelerimize flükranlar›m›z› sunuyoruz. Prof. Dr. MUHAMMET GÜVEN Doç. Dr. LEYLAGÜL KAYNAR Doç. Dr. FAT‹H TANRIVERD‹ ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ Yaklafl›m (sistemik yaklafl›m hayati önem tafl›r) H›z (taflikardik mi, bradikardik mi?) ve ritim (P ve QRS aras›ndaki iliflki nas›l?) ‹ntervaller (PR, QRS, QT) ve eksen (LAD veya RAD ?) Odac›k anormalli¤i (LAA ve/veya RAA var m›? LVH ve/veya RVH var m›?) QRST de¤ifliklikleri (Q dalgalar›, V1-V6 R progresyon kayb›, ST ↑/↓ veya T dalgas› de¤ifliklikleri var m›?) Sol eksen sapmas› (LAD) fiekil 1-1. QRS ekseni • Tan›m: - 30°’den daha negatif eksen (derivasyon II’ de S > R) • Etiyoloji: LVH, LBBB, inferior MI, WPW • Sol anterior fasiküler blok: LAD (-45°’den -90°’a) ve aVL’de qR ve QRS >120 ms ve LAD’ye sebep olacak baflka bir durumun yoklu¤u (mesela ‹M‹) normal eksen Sa¤ eksen sapmas› (RAD) • Tan›m: +90°’den ileri eksen (derivasyon I’de S > R) • Etiyoloji: RVH, PE, KOAH (genellikle < +110°), septal defektler, lateral MI, WPW • Sol posterior fasiküler blok: RAD (90-180°) ve I ve aVL’de rS ve III ve aVF’de QRS <120 ms ve RAD’ye sebep olacak baflka bir durumun yoklu¤u Dal Bloklar› (Circ 2009;119:e235) Normal RBBB LBBB Bafllang›ç depolarizasyonu septumu soldan sa¤a do¤ru geçer (V1'de r ve V6'da q; not: LBBB'de yok) bunu LV bask›n olacak flekilde LV ve RV serbest duvar› takip eder (not: RV depolarizasyonu daha geç olur ve RBBB'de görülebilir.) 1. QRS ≥120 ms (110-119 = inkomplet) 2. Sa¤ gö¤üs derivasyonlar›nda (V1, V2) rSR 3. I ve V6’da genifl S dalgas› 4. Sa¤ gö¤üs derivasyonlar›nda ± ST ↓ veya TWI 1. QRS ≥120 msec (110-119 = inkomplet) 2. I, aVL, V5-V6’da genifl, slurred (e¤imli) monofazik R (e¤er kardiyomegali varsa V5-V6'da ± RS 3. I, V5 ve V6'da Q yoklu¤u (aVL'de dar bir q olabilir) 4. Ana QRS defleksiyonuyla ters yönde ST ve Tw yer de¤iflimi 5. ‹nferior derivasyonlarda ± Rpk, LAD, Qw'ler Bifasiküler blok: LBBB + LAFB/LPFB Uzam›fl QT intervali (JAMA 2003;289:2120; NEJM 2004;350:1013; www.torsades.org) • QRS kompleksinin bafllang›c›ndan T dalgas›n›n sonuna kadar QT ölçülür (en uzun QT’yi ölç) • QT kalp h›z› ile birlikte de¤iflir → Bazett formülü ile düzelt: QTc = QT/ √RR (saniye olarak), formül çok yüksek ve çok düflük kalp h›z›nda do¤ru sonuç vermez (normal QTc < 450 ms erkek ve <460 ms bayan) • Etiyoloji: Antiaritmikler: s›n›f la (prokainamid, dizopramid), s›n›f III (amiadoran, sotalol) Psikotik ilaçlar: antipsikotikler (fenotiazinler, haloperidol, atipikler), Li, SSRI ? TCA Antimikrobikler: makrolitler, kinolonlar, vorikonazol, fentamidin, atovekon, klorokin, amantadin, foskarnet, atazanavir, TMP-SMX ? Di¤er ilaçlar: antiemetikler (droperidol, 5-HT3 antagonistleri), alfuzosin, metadon, ranolazin, Elektrolit düzensizlikleri: hipoCa, hipoK ? hipoMg ? Otonomik disfonksiyon: ‹KK (derin TWI), inme, karotid endarterektomi, boyun diseksiyonu Konjenital (uzun QT sendromu): K, Na, Ca kanal bozukluklar›, Çeflitli nedenler: KAH, KMP, bradikardi, yüksek dereceli AVB, hipotiroidizm, hipotermi EKG P dalga Kriteri Sol Atriyal Anomali (LAA) msn Sa¤ Atriyal Anomali (RAA) msn veya Sol ventriküler hipertrofi (LVH) veya (Circ 2009;119:e251) • Etiyoloji: HTN, AS/AY, HKMP, aort koarktasyonu • Kriterler (hepsi <%50 Se ve >%85 Sp ile birlikte) Romhilt-Estes puan skorlama sistemi: 4 puan = muhtemel, 5 puan = kesin ↑ amplitüd (afla¤›dakilerden herhangi biri): ekstremite derivasyonlarda en büyük R veya S ≥20 mm veya V1 veya V2’de S ≥30 mm veya V5 veya V6’da R ≥30 mm (3 puan) 1-1 • • • • EKG Çeviri: Dr. ‹brahim Özdo¤ru, Dr. Mehmet Güngör Kaya, Dr. Tu¤rul ‹nanç, Dr. Ali Do¤an, Dr. Nihat Kalay EKG 1-2 QRS defleksiyonuna ters ST’nin yer de¤iflimi: dijital kullan›m› olmadan (3 puan); dijital kullan›m› ile beraber (1 puan); LAA (3 puan); LAD (2 puan); QRS süresi ≥90 ms (1 puan) V5 veya V6’da intrinsikoid defleksiyon (QRS kompleksinin bafllang›c›ndan R dalga pikine kadar geçen zaman) ≥50 ms (R dalgas›n›n tepe noktas›nda bafllayan QRS) (1 puan) Sokolow-Lyon: V1’de S + V5 veya V6’da R ≥35 mm Cornell: aVL’de R + V3’de S >28 mm (erkeklerde) veya >20 mm (kad›nlarda) Di¤erleri: aVL’de R ≥11 mm (veya LAD/LAFB varsa ≥13 mm ve III’de S ≥15 mm Sa¤ ventrikül hipertrofisi (RVH) (Circ 2009;119:e251) • Etiyoloji: kor pulmonale, konjenital (tetraloji, BAT, PS, ASD, VSD), MS, TY • Kriterler (kriterlerin hepsi sensitif olmama e¤iliminde; ancak KOAH hastalar› hariç oldukça spesifiktir) V1’de R >S veya V1’de R ≥7 mm, V5 veya V6’da S ≥7 mm, gö¤üs derivasyonlar›nda R/S oran›nda düflme RAD ≥ + 110° (LVH + RAD veya V5 veya V6’da belirgin S → biventriküler hipertrofi) V1 veya V2’de bask›n R dalgas›n›n ay›r›c› tan›s› • • • • Ventriküler geniflleme: RVH (RAD, RAA, l, V5, V6’da derin S dalgalar›); HKMP Miyokardiyal hasar: gerçek posterior MI (s›kl›kla ‹M‹); Duchenne müsküler distrofi Anormal depolarizasyon: RBBB (QRS > 120 ms, rSR’); WPW (↓ PR, δ dalgas›, ↑ QRS) Di¤erleri: dekstroversiyon; derivasyonlar›n yanl›fl yerlefltirilmesi; normal varyant R progresyon kayb› (Rpk) (Archives 1982;142:1145) • Tan›m: Aflikar Q dalgalar› olmaks›z›n anterior kuvvetlerin kayb› (V1-V3); V3’de R dalgas› ≤3 mm • Etiyoloji: eski anteroseptal MI (genellikle V3’de R dalgas› ≤1.5 mm, ± kal›c› ST ↑ veya TWI V2 ve V3) kardiyomiyopati LVH (belirgin sol prekordiyal voltajla birlikte gecikmifl R dalgas› kayb›) RVH/KOAH (derivasyon l’de küçük R dalgas› ve belirgin S dalgas›) LBBB; WPW; kalbin saat yönünde dönüflü; derivasyonlar›n yanl›fl yerlefltirilmesi Patolojik Q dalgalar› • Tan›m: ≥30 ms veya ayn› komplekste R dalgas›n›n yüksekli¤inin %25’inden büyük • I, aVL, V5 ve V6’da küçük (septal) q dalgalar› normaldir, III, aVR, V1’de izole Qw olabilir • LBBB, infiltratif hastal›k, HKMP, KOAH, PTX, WPW’de ‘psödoinfarkt’ patterni görülebilir ST segment elevasyonu (STE) (NEJM 2003;349:2128; Circ 2009;119:e241,e262) • • • • • • Akut MI (yukar› do¤ru bombeleflme ± TWI) veya kal›c› STE ile önceki MI Koroner spazm (prinzmetal anjina; koroner bir da¤›l›mda geçici STE) Miyoperikardit (diffüz, yukar› do¤ru çukurlaflma STE; iliflkili PR ↓; Tw genellikle yukar› do¤ru) HKMP, Sabo aya¤› KMP, ventriküler anevrizma, kardiyak travma Pulmoner emboli (V1-V3’de yer yer STE; V1-V4’de tipik olarak TWI, RAD, RBBB) Repolarizasyon anormallikleri LBBB (↑ QRS süresi, QRS kompleksi ile uyumsuz STE) LBBB’de STEMI’nin tan›s›: QRS ile uyumlu ≥1 mm STE (Se 73%, Sp 92%) veya uyumsuz ≥5 mm (Se %31, %Sp 92) (‘Sgarbossa kriteri’, NEJM 1996;334:481) LVH (↑ QRS amplitüdü); Brugada sendromu (rSR’, V1-V2’de downsloping STE) Hiperkalemi (↑ QRS süresi, uzun T’ler, P dalgas› yok) • Erken repolarizasyon: en s›k V2-V6 derivasyonlar›nda ve genç yetiflkinlerde görülür J noktas› ↑ 1-4 mmm; R dalgas›n›n iniflinde çentiklenme; ST’nin yukar› do¤ru çukurlaflmas›; genifl Tw; STE/T dalga amplitüd oran› <%25; pattern egzersiz ile ortadan kaybolabilir ‹nferior derivasyonlarda erken repolarizasyon ↑ VF riski ile iliflkili olabilir, fakat mutlak risk düflüktür (NEJM 2009;361:2529) ST segment depresyonu (STD) • • • • Miyokardiyal iskemi (± anormal Tw) veya akut gerçek posterior MI (V1-V3) Dijitallerin etkisi (ST’nin çökmesi ± anormal Tw, dijiital seviyeleri ile korelasyon göstermez) Hipokalemi (± U dalgas›) LBBB veya LVH iliflkili olarak repolarizasyon anormalli¤i (genellikle V5, V6, I, aVL derivasyonlar›nda) T dalga inversiyonu (TWI: genellikle ≥1 mm; e¤er ≥5 mm ise derin) • • • • • • • (Circ 2099;119:e241) ‹skemi veya infarkt; Wellens iflareti (derin erken prekordiyal TWI) → proksimal LCA lezyonu Miyoperikardit; KMP (Sabo aya¤› ve ARVD dâhil); MVP; PE (özellikle V1-V4’de TWI varsa) LVH/RVH ile iliflkili repolarizasyon anormalli¤i (‘strain patterni’), BBB Taflikardi sonras› veya kalp pili tak›lmas› sonras› Elektrolit, digoksin, PaO2, PaCO2, pH veya ›s› bozukluklar› ‹ntrakraniyal kanama (‘‘serebral T dalgalar›’’, genellikle ↑ QT ile birlikte) Çocuklarda (V1-V4’de) ve QRS kompleksinin bask›n olarak görülmedi¤i derivasyonlarda normal varyant olarak; genç atletlerde derin TWI gelecekteki KMP riskini gösteriyor olabilir (NEJM 2008;358:152) Düflük voltaj • Bütün ekstremite derivasyonlar›nda QRS amplitüdü (R + S) <5 mm ve bütün gö¤üs derivasyonlar›nda <10 mm • Etiyoloji: KOAH (sadece gö¤üs derivasyonlar›nda), perikardiyal efüzyon, miksödem, obesite, plevral efüzyon, restriktif veya infiltratif KMP, diffüz KAH D‹SPNE Çeviri: Dr. Nuri Tutar, Dr. ‹nsu Y›lmaz, Dr. Ramazan Coflkun Hava yolu obstrüksiyonu (↑ artm›fl hava yolu direnci) Ast›m, KOAH, bronflektazi (dilate, kollapsa meyilli hava yollar›, bozulmufl sekresyon klirensi, ± hemoptizi; enfeksiyon en s›k neden; Rx: mukolitikler, bronkodilatörler, ± antibiyotikler), CF (Kronik solunum yolu enfeksiyonlar›, bronflektazi, infertilite, pankreatit), tümör ya da yabanc› cisim Pulmoner ödem: Kardiyojenik (LV sistolik veya diastolik disfonksiyonu) ya da kardiyojenik olmayan (akut akci¤er hasar›/ARDS) ‹AH Büyük damar: PE, tümör emboli Küçük damar: PHT, vaskülit, ‹AH, amfizem Plevral hastal›k: Effüzyon, fibrozis Gö¤üs duvar›/diafragm: kifoskolyoz, ↑ bel çevresi) Nöromusküler hastal›klar Hiperinflasyon (Ast›m, KOAH) Kemoreseptörler: Hipoksemi, metabolik asidoz Mekanoresptörler: ‹AH, pulmoner ödem, PHT, PE Anemi, methemoglobinemi, CO zehirlenmesi Parankimal hastal›klar (↑ ekspansiyon direnci) Vasküler (V/Q uyuflmazl›¤›) Akci¤erler (↑ gü¤üs duvar›/diafram ekspansiyon direnci, solunum kas güçsüzlü¤ü) Reseptör stimülasyonu ↓ O2 tafl›ma kapasitesi (fakat nl PaO2) Psikolojik Anksiyete, panik atak, depresyon, somatizasyon De¤erlendirme • Kardiyopulmoner muayene, SaO2, CXR (Ekler ve Radyoloji bölümüne bak›n), EKG, KKY belirleyicileri: KKY öyküsü, PND, S3, CXR’de venöz konjesyon, AF (JAMA 2005;294:1944) dispne ile nl CXR → KAH, ast›m, PE, PHT, erken dönem ‹AH, anemi, asidoz, NM hastal›klar • Bu bafllang›ç de¤erlendirmeden sonra: SFT, Akci¤er BT, TTE, kardiyopulmoner testler • KKY’de BNP ve NT-Pro BNP ↑ (fakat ayn› zamanda AF, PE kaynaklanan RV yükü, KOAH alevlenmesinde, PHT’da ↑) BNP > 100 pg/ml ise: Dispneye neden olan KKY için %90 Se, %76 Sp (NEJM 2002;347:161) NT-Pro BNP: >300 pg/ml → KKY için %99 Se, %60 Sp (Bu nedenle, <300 d›fllamak için kullan›l›r) Yafl iliflkili de¤erleri: <50 y ise: >450 pg/ml, 50-75 y aras›: >900, >75 y: >1800 ise → %90 Se, %84 Sp (EHJ 2006;27:330) Kronik kalp yetmezli¤inde ↑, böylelikle bilinen kuru BNP” ile karfl›laflt›rmay› gerektirir SOLUNUM FONKS‹YON TESTLER‹ (SFT) • Spirometri: Obstrüktif akci¤er hastal›klar›n› de¤erlendirmek için Ak›m-volüm e¤risi: Tan› ve/veya lokalize obstrüksiyon Bronkodilatör: Klinik olarak ast›mdan flüpheleniliyor ya da bazal de¤erinde obstrüksiyon saptanm›flsa kullan›l›r Metakolin provokasyon testi: E¤er spirometri nl ise ast›m tan›s›n›n konulmas›nda yard›mc› olur, FEV1’de >%20 düflme ↓ ast›m • Akci¤er volümleri: NM nedenleri de içeren restriktif akci¤er hastal›klar›n› de¤erlendirmek için • DLCO: Gaz de¤ifliminde fonksiyonel yüzey alan›n› de¤erlendirmek için, obstrüktif ve restriktif hastal›k nedenlerinin ay›r›c› tan›s›nda ve erken ‹AH ve vasküler hastal›klar›n izleminde yard›mc›d›r. fiekil 2-1. Anormal SFT’ye yaklafl›m Anormal SFT’ye yaklafl›m FEV1/FVC <%75 TLC <%80 RESTR‹KT‹F PATERN OBSTRÜKT‹F PATERN Bronkodilatöre FEV1 yan›t› %12 ve 200 ml ↑ minimal Ast›m ya da astimatik bronflit KOAH Kronik bronflit ↓ DLCO Amfizem Anormal DLCO ile normal spirometri ↓ DLCO ↓ DLCO ↑ DLCO PE, PHT, Vaskülit, Erken ‹AH, anemi ‹AH Ast›m, KKY Hemoraji, Polisitemi, pulmoner kan volümü (örn, Obezite hafif KKY, Sol → Sa¤ flant) nl DLCO ↓ Pimax ↓ RV Plevral hastal›k NM hastal›k 2-1 Etiyolojiler D‹SPNE/SFT Patofizyoloji ASTIM Tan›m ve epidemiyoloji ASTIM 2-2 • Hava yolu afl›r› duyarl›l›¤› ile seyreden kronik inflamatuar hastal›k + de¤iflken hava yolu obstrüksiyonu • Popülasyonun ~%5’i etkilenmektedir. Olgular›n ~%85’i 40 yafl civar›ndad›r. Klinik görünümler (NEJM 2001;344:350) • Klasik triad = H›fl›lt›l› solunum, öksürük, dispne; di¤erleri gö¤üste s›k›flma, balgam; semptomlar tipik olarak epizodik alevlenmelerle kronik seyreder • Tetikleyiciler solunum irritanlar› (sigara, parfüm, vs) ve alerjenler (evcil hayvanlar, ev tozu akarlar›, polenler, vb.) infeksiyonlar (ÜSYE, bronflit, sinüzit) ilaçlar (ASA, NSAID’ler, lökotrienler, βB bronkospazm, histamin arac›¤› ile morfin sülfat) emosyonel stres, so¤uk hava, egzersiz • Alevlenmeler: S›kl›¤›, süresi, fliddeti, tedavi gereksinimi aç›s›ndan önemlidir (steroid ihtiyac›, acil servis baflvurusu, hastaneye yat›fl› ve entubasyon) Fizik muayene • H›fl›lt›l› (vizing) solunum ve ekspiriyum uzunlu¤u • Nazal polip varl›¤›, rinit, döküntü → Alerjik komponent • Alevlenme → ↑ SH, ↑ kalp h›z›, yard›mc› solunum kaslar›n› kat›l›m›, terleme, pulsus paradoksus Tan›sal testler • Peak exp flow (PEF): bronkodilatör sonras› ≥60 L/dk ↑ ya da ≥%20 diürnal varyasyon ast›m tan›s›n› destekler, kiflisel en iyi de¤erinin <%80 kötü kontrol, <%50 a¤›r alevlenme ile uyumlu • Spirometre: ↓ FEV1, ↓ FEV1/FVC, konkav ak›m-volüm e¤risi; akci¤er volümleri: ↑ ± RV ve TLC + bronkodilatör yan›t (↑ FEV1 ≥%12) kuvvetle ast›m tan›s›n destekler e¤er SFT nl ise metakolin provakasyon (↑ FEV1 ≥%20): Se >%90 (AJRCCM 2000; 161:309) • Balgam: eozinofil >%3 ise %86 Se, %88 Sp sahip; ayr›ca Curschmann’n›n spiralleri (distal hava yollar›n›n mukus t›kac›) ve charcot-Leyden kristalleri (eozinofil lizofozfolipaz) görülebilir; balgam eozinofil say›s› de¤iflim ayaktan hasta tedavisine yard›mc› olabilir (Lancet 2002; 360:1715) • Allerjiden flüpheleniyorsa → serum IgE, eozinofil, deri testi/radyoallergosorbent testi (RAST) kontrol edilir Ay›r›c› tan› (“her h›fl›lt›l›; vizing solunum ast›m de¤ildir…”) • Hiperventilasyon ve panik atak • Üst solunum yolu obstrüksiyonu ya da yabanc› cisim aspirasyonu; laringeal/vokal kord disfonksiyonu (örn, GERD’ye sekonder) • KOAH, bronflektazi; ‹AH (sarkoidoz dahil); vaskülit; PE • KKY Ast›m›n efllik etti¤i sendromlar› • • • • (Lancet 2002; 360:1313) Atopi = Ast›m+alerjik rinit + atopik dermatit ASA duyarl› ast›m (Samter sendromu) = ast›m + ASA duyarl›l›¤› + nazal polip ABPA = ast›m + pulmoner infiltrasyon, aspergillus’a karfl› alerjik reaksiyon Churg-Strauss = Ast›m + eozinofili + granulomatöz vaskülit Rahatlat›c› tedaviler (Semptomlarda h›zl› düzelme sa¤lamak için kullan›l›r) • K›sa etkili inhaler β2 agonist: ilk seçenek tedavi albuterol; levoalbuterol (R-izomeri) 2 kat potent, ek yarar› yok, daha az taflikardi ? (J allergy Clin Immunol 2008;122:544) • ‹nhaler antikolinerjikler (ipratropium) β2 agonist etkinli¤ini art›r›r → ↑ bronkodilatasyon Kontrol edici ilaçlar (kontrollü sa¤lamak için günlük al›nan ilaçlar) (NEJM 2009; 360:1002) • ‹nhaler kortikosteroidler: Seçilecek Rx (JAMA 2001;285:2583). Gerekti¤i zaman ? hafif ast›m için günlük kadar etkilidir (NEJM 2005;352:1519 ve 2007;356:2040). PO steroidler kontrolsüz a¤›r ast›m için kullan›labilir fakat sistemik yan etkileri nedeniyle gereksiz kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r. • Uzun etkili inhaler β2 agonistler (örn, salmeterol): ‹nhaler steroidlere eklendi¤i zaman PEF de¤erinde art›fl sa¤l›yor (Lancet 2009;374:1754). Egzersize ba¤l› ast›m›n kontrolü d›fl›nda, inhaler steroid olmadan kullan›lmamal›d›r (mortalite art›rabilir; Chest 2006;129:15 ve Annals 2006; 144:904). β2 reseptör farmakokinetik etkilefliminin klinik iliflkisi kesin saptanmam›flt›r (Lancet 2009;374:1754). • Nedokromil/kromolin: Eriflkinlerde kullan›m› s›n›rl›d›r. Genç hastalarda egzersize ba¤l› bronkospazmda faydal›d›r; egzersiz ya da di¤er tetikleyicilerden önce kullan›lmad›kça etkisizdir. • Teofilin: Kontrolü zor ast›ml› hastalarda yararl›d›r, PO kullan›m kolayl›¤› vard›r fakat yüksek yan etki profiline sahiptir. • Lökotrien modifiye ediciler: Özelikle aspirin duyarl› ast›m (AJRCCM 2002;165:9) ve egzersize ba¤l› ast›m› (Annals 2000; 132:97) olan baz› hasta gruplar›nda oldukça etkilidir. 5-lipooksijenaz yolundaki gen transkripsiyonlar› tedavi yan›t›n› etkiler (Nat Genet 1999;22:168). • Anti- IgE: inhaler steroid kullan›m›na ra¤men kontrol alt›na al›namayan alerjik ast›ml› (↑ IgE) olgularda kullan›l›r. A¤›r ast›m› olan hastalar›n ço¤unda maliyet etkinli¤i iyidir (JACI 2007; 120:1146). ÖZOFAGUS VE M‹DE HASTALIKLARI Çeviri: Dr. Kadri Güven, Dr. fiebnem Gürsoy, Dr. Alper Yurci, Dr. Gülten Sezgin Can D‹SFAJ‹ Tan›m • Orofaringeal: A¤›z yolu ile al›nan yiyeceklerin üst özofagus sfinkteri yoluyla özofagusa iletilmesinde görülen bozukluk • Özofagial: Yiyeceklerin özofagustan mideye ulaflmas› s›ras›nda oluflan yutma ve geçifl zorlu¤u ÖZOFAGUS fiekil 3-1. Disfaji Sebepleri ve Yaklafl›mlar (NCP Gastrohep 2008;5:393) Disfaji bo¤azda yiyecek tak›lma hissi yutma güçlü¤ü, dizatri, öksürük, salya art›fl›, nazal regürjitasyon Orofaringeal Disfaji EGD±Baryumlu inflamasyon Özofajit Grafi Modifiye baryumlu grafi KBB muay. ± EGD darl›k varsa nöromüskler sorunlar Oral kanser, XRT, Stroke. Parkinson. ALS, Miyopatiler Zenker’s darl›k varsa Mekanik Obstrüksiyon kat› g›da yutma güçlü¤ü intermitant sx Ring. Web, Eozinofilik özofajit progresif sx progresif kronik GERD sx Peptik striktür 3-1 Özofagial Disfaji Özofagial kanser normal normal Manometri anormal Molitilite Bozukluklar› kat›/s›v› g›da yutma güçlü¤ü intermitant sx ± gö¤üs a¤r›s› Spazm ve iliflkili bozukluklar progresif sx progresif sx GERD Akalazya Skleroderma amiloid. DM Akalazya • Etiyoloji: idiopatik (en s›k), pseudoakalazya (GE bileflke tümörüne ba¤l›), Chagas • Semptomlar: disfaji (kat› ve s›v›), gö¤üs a¤r›s› (hastalar›n 1/3’ünde), regürjitasyon • Tan›: baryum içirilir → distalde kufl gagas› fleklinde daralma ile görülen dilate özofagus; manometri → özofagusta efl zamanl› olarak düflük amplitüdlü kontraksiyonlar ve alt özofagial sfinkterde tam olmayan gevfleme (± alt özofagial sfinkter hipertansiyonu); EGD → pseudoakalazya d›fllanmal› (retrofleksiyon ile) • Tedavi: Heller miyotomi; balon dilatasyonu (%2 özofagus perforasyonu); botulinum toksin (cerrahiye kötü aday için) Di¤er Özofagial Hastal›klar • Webler (Üst ve orta özofagusta; konjenital, GVHD ve Fe eksikli¤i anemisi); Ringler (halka): (Alt özofagusta muhtemelen GERD’a ba¤l› ?); Zenker divertikülü (Faringoözofagial bileflke); tan› baryum içirilir; tedavi: endoskopik veya cerrahi • ‹nfeksiyöz özofajit: Odinofaji > disfaji; immünsüpresiflerde s›kl›kla Candida, HSV, CMV’ye ba¤l›. • ‹laç özofajiti: odinofaji > disfaji; NSAID, KCL, bifosfanatlar, doksisiklin-tetrasiklin. • Eozinofilik özofajit: EGD’de ringler, dalgal› özofagus, striktür, biyopside >15 eozinofil/büyük büyütmede; tedavi steroid. GASTROÖZOFAG‹AL REFLÜ HASTALI⁄I (GERD) Patofizyoloji • • • • Alt özofagus sfinkterinin (AÖS) abart›l› geçici relaksasyonu veya yetersiz AÖS fonksiyonu Uzam›fl asit maruziyetine ba¤l› mukozal hasar (özofajit) striktüre yol açabilir. Risk faktörleri: hiatal herni, obezite, gastrik hipersekretuvar durumlar, mide boflalmas›nda gecikme Art›r›c› faktörler: supin pozisyonu, ya¤l› yiyecekler, kafein, alkol, sigara, KKB, gebelik Klinik Görünüm • Özofagial: gö¤üste yanma, atipik gö¤üs a¤r›s›, regürjitasyon, a¤›za ac› su gelmesi, disfaji • Ekstraözofagial: öksürük, ast›m (s›kl›kla kontrol alt›na al›namayan), larenjit, dental erozyonlar Tan› (Gastro 2008;135:1383) • Hikaye ve ampirik PPI tedavi cevab›na dayan›r (Se %78 ve Sp %54) (Annals 2004;140:518) • EGD; günde iki kez al›nan PPI tedavisine yeterli cevap yoksa veya alarm bulgular› varsa: Disfaji, odinofaji, kusma, kilo kayb›, Fe eksikli¤i anemisi, GGKT pozitif, ele gelen kitle, lenfadenopati veya >55 yafl • Kesin tan› konulam›yor ve EGD normal → yüksek rezolüsyonlu manometri ile 24 saatlik özofagial pH monitorizasyonu Tedavi (NEJM 2008;359:1700) • Yaflam tarz›: presipite edici faktörlerden kaç›nmak, kilo kayb›, afl›r› ve geç vakitli yemekten kaç›nmak, yüksek yast›kta yatmak • Medikal: PPI (günde 2 doza kadar) >H2 RA, özellikle özofajitte (Coch 2007;2:003244), antiasitler. PPI %8090 hastada rahatlama sa¤lar; Yan etkiler: diare, bafl a¤r›s›, C.difficile ve kalça k›r›k riskinde artma • Cerrahi: medikal tedavi alt›nda semptomlar devam ediyorsa fundoplikasyon: Baflar› >%90, fakat yar›dan fazla hasta 10 y›l sonra medikal tedavi al›r Komplikasyonlar (NEJM 2009;361:2548) • Barrett özofagusu: GERD olan hastalar›n %10-15’inde görülmesine karfl›n, GERD olmayanlar›n %5-6’s›nda görülür • Özofagial adenokarsinom: risk Barrett özofagusu varsa y›lda ~%0,5, düflük dereceli displazi varsa y›lda ~%1.6, yüksek dereceli displazi varsa y›ll›k ~%6 • Yönetim: EGD ve biyopsi ile takip (veya yüksek rezolisyonlu görüntülemeli dar band veya OCT) Displazi olmayan Barrett’s de 3 y›lda bir; düflük dereceli displazide 6 ayda bir; yüksek derece: kanseri d›fllamak için endoskopik mukozal rezeksiyon, sonra radyofrekans ablasyon veya di¤er ablatif tedaviler D‹SPEPS‹ (‘HAZIMSIZLIK”) 3-2 Tan›m • Üst abdominal semptomlar: a¤r›, rahats›zl›k hissi, dolgunluk, fliflkinlik ve yanma ÖZOFAGUS Etiyoloji • Fonksiyonel (“Nonülser dispepsi” veya NÜD ~%60): afferent visseral hipersensitivite ve anormal gastrik motilite birlikteli¤i (Roma III criteria in Gastro 2006;130:1377) • Organik (~%40): GERD, PÜH, nadiren gastrik kanser, di¤er sebepler (ilaçlar, diabetik gastroparezi, laktoz intolerans›, biliyer a¤r›, kronik pankreatit, mezenterik iskemi) • Organik nedeni düflündüren ve EGD gerektiren alarm bulgular› (alarm semptomlar listesine GERD konu bafll›¤›na bkz) Fonksiyonel Dispepsi Tedavisi (NÜD) (Gastro 2005;129:1756) • H. pylori eradikasyonu → seroloji pozitif ise ampirik tedavi, süre 14 gün (Cochrane 2006(2) CD002096) • Baz› durumlarda PPI etkili olmakta (Yanl›fl tan› konmufl GERD ?), di¤er ajanlar → prokinetikler, TCA PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I (PÜH) Epidemiyoloji ve Etiyoloji (Lancet 2009;374:1449) • Yaflam boyu prevalans ?%10, fakat insidans› azalmakta, çünkü H. pylori insidans› azalmakta ve potent asit süpresyon tedavisi kullan›lmakta. Bununla birlikte komplikasyonlar için hastaneye yatma insidans› artmakta (yafll› nüfusta artma ve artm›fl NSAID kullan›m›na sekonder olarak) • H. pylori enfeksiyonu: duodenal ülserin (DU) %80’i ve gastrik ülserin (GU) %60’›, genel popülasyonun ~%50’si H.pylori ile kolonizedir, fakat PÜH sadece %5-10’unda geliflmekte • ASA ve NSAID: %45 erozyonlar, %15-30 GU, %0.1-4 ÜG‹K • Hipersekretuvar durumlar (s›kl›kla multipl rekürren ülserler): gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu, diare ile ortaya ç›kabilir, PÜH’n›n < %1), karsinoid ve mastositozis • Malignite: GU’in %5-10’u • Di¤er: sigara, stres ülserleri (santral sinir sistemi etkilendi¤inde Cushing, yan›kta Curling), RT, kemoterapi, CMV veya HSV (immünsüpresif), bifosfanatlar; steroidler yaln›z bafl›na bir risk faktörü de¤ildir, fakat NSAID ile birlikte kullan›m› ülser geliflimini art›r›r Klinik Görünüm • Epigastrik abdominal a¤r›: DU’de yemekle a¤r› azal›r, ancak GU’de yemekle a¤r› artar • Komplikasyonlar: ÜG‹K, perforasyon ve penetrasyon, gastrik ç›k›fl obstrüksiyonu Tan›sal Çal›flmalar • H. pylori için test yap Seroloji: Se >%80, Sp >%90, eradikasyonu do¤rulamak için kullan›fll› de¤il, çünkü pozitiflik haftalardan y›la kadar devam eder Gayta antijeni: Se ve Sp >%90, eradikasyonu do¤rulamakta kullan›l›r; akut G‹K’te yanl›fl pozitiflik oran› yüksek EGD + h›zl› üreaz testi (Se ve Sp >%95) veya histoloji: antibiyotik, bizmut ve PPI kullan›m› varsa yanl›fl negatif olabilir • EGD ay›r›c› tan› için gerekir; baflar›s›z ampirik tedavi veya alarm semptomlar› oldu¤unda; maligniteyi d›fllamak için gastrik ülserlerden bx; bening görünümlü ülser komplike olmufl veya tedaviye ra¤men semptomlar devam ediyorsa 6-12 haftada EGD tekrar edilir Tedavi (NEJM 2010;362:1597) • H. pylori pozitif ise, tedavi et: Üçlü tedavi: Klaritromisin 500 2x1 + Amoksisilin 1 g 2x1 + PPI 2x1/10-14 gün (fakat klaritromisin direnç oran› yüksek) Dörtlü tedavi: MNZ + TCN + bizmut + PPI (klaritromisin dirençli H. pylori veya amoksisilin allerjisi) Ard›fl›k tedavi (PPI + antibiyotik/5 gün → PPI + 2 farkl› antibiyotik/5 gün): Birinci s›ra tedavideki gibi, eradikasyon oran› ~%90’a ç›kmakta (Annals 2008;148:923) PÜH’dan baflka; gastrik MALT lenfoma, atrofik gastrit, gastrik kanser aile hikayesi olanlarda test ve tedavi • H. pylori negatif ise: PPI ile gastrik asit süpresyonu • ASA ve NSAID kesilir ve PPI eklenir • Yaflam tarz› de¤iflikli¤i: sigara ve alkol b›rak›l›r, diyetin rolü gösterilememifl • Cerrahi: medikal tedaviye dirençli ise (NSAID kullan›m› d›flland›ktan sonra) veya komplikasyonlar (yukar› bkz) için ASA/NSAID Kullan›m›nda Proflaksi (JACC 2008;52:1502) • PPI: a) PÜH ve ÜG‹K hikayesi varsa, b) Klopidogrel de kullanacaksa (↓ antiplatelet etkisinie ra¤men), c) Yafl >60, steroid veya dispepsi faktörlerinin 2 veya daha fazlas›n›n bir arada olmas›; önce H.pylori testi ve tedavisi • Mizoprostolü göz önünde bulundur; sadece ASA tedavisi al›yor ise H2RA’y› düflün (Lancet 2009;374:119) • KV risk düflük ve ASA kullanm›yor ise, COX-2 inhibitörüne geçmeyi düflün (PÜH ve ÜG‹K riski daha az, KV olay riski daha yüksek) • Stres ülseri: risk faktörleri = YBÜ ve koagülopati durumlar›, mekanik ventilasyon, G‹K hikayesi, steroid kullan›m›; tedavi PPI ile AS‹T-BAZ BOZUKLUKLARI Çeviri: Dr. Murat Hayri Sipahio¤lu, Dr. Ayd›n Ünal, Dr. ‹smail Koçyi¤it GENEL Tan›mlar • • • • Ciddi Asit-Baz Bozukluklar›n›n Sonuçlar› Respiratuar Metabolik Nörolojik Asidemi (pH <7.20) ↓ kontraktilite, arteriyel vazodilatasyon ↓ OAB ve kardiak output; katekolaminlere cevapta ↓ ↑ aritmi riski Hiperventilasyon, ↓ resp. kas gücü ↑K Mental durum de¤iflikli¤i Alkalemi (pH >7.60) Arteriyel vazokonstriksiyon ↓ koroner kan ak›m› ↑ aritmi riski Hipoventilasyon ↓ K, ICa, Mg,PO4 Mental durum de¤iflikli¤i, konvulziyonlar (NEJM 1998;338:26 ve 107) Çal›flmalar • Primer bozuklu¤u belirle: pH, PaCO2 ve HCO3 düzeylerini kontrol et • Kompanzasyon derecesinin uygun olup olmad›¤›n› belirle Primer Bozukluklar Primer Bozukluk Metabolik asidoz Metabolik alkaloz Respiratuar asidoz Respiratuar alkaloz Problem H+ kazan›lmas› veya HCO3 kayb› HCO3 kazan›lmas› veya H+ kayb› Hipoventilasyon Hiperventilasyon pH ↓ ↑ ↓ ↑ HCO3 ⇓ ⇑ ↑ ↓ PaCO2 ↓ ↑ ⇑ ⇓ Asit/Baz Bozukluklar›nda Kompanzasyon Primer hastal›k Metabolik asidoz Metabolik alkaloz Akut respiratuar asidoz Kronik respiratuar asidoz Akut respiratuar alkaloz Kronik respiratuar alkaloz Beklenen kompanzasyon ↓ PaCO2 = 1.25 x ΔHCO3 veya PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 ± 2 (yada, PaCO2 = pH’n›n son iki basama¤›) ↑ PaCO2 = 0.75 x ΔHCO3 ↑ HCO3 = 0.1 x ΔPaCO2 (yada, ↓ pH = 0.008 x ΔPaCO2) ↑ HCO3 = 0.4 x ΔPaCO2) (yada, ↓ pH = 0.003 x ΔPaCO2) ↓ HCO3 = 0.2 x ΔPaCO2) (yada, ↑ pH = 0.008 x ΔPaCO2) ↓ HCO3 = 0.4 x ΔPaCO2) Miks tip bozukluklar (ayn› anda birden fazla primer bozukluk) • E¤er kompanzasyon tahmin edilenden daha fazla veya daha az ise, 2 bozukluk olabilir: PaCO2 çok düflük → efllik eden primer resp. alkaloz PaCO2 çok yüksek → efllik eden primer resp. asidoz HCO3 çok düflük → efllik eden primer met. asidoz HCO3 çok yüksek → efllik eden primer met. alkaloz • Normal pH fakat… ↓ PaCO2 + ↑ HCO3 → resp. asidoz + met. alkaloz ↓ PaCO2 + ↓ HCO3 → resp. alkaloz + met. asidoz normal PaCO2 ve HCO3 fakat ↑ AA → AA met. asidoz + met. alkaloz normal PaCO2, HCO3 ve AA → bozukluk yok veya normal AA met. asidoz + met.alkaloz • Efl zamanl› resp. asidoz (hipoventilasyon) ve resp. alkaloz (hiperventilasyon) birlikte olmaz 4-1 Organ Sistemi Kardiyovasküler AS‹T-BAZ Asidemi → pH <7.36, alkalemi → pH >7.44 Asidoz → [H+] art›ran olaylar; alkaloz → [H+] azaltan olaylar Primer bozukluklar: metabolik asidoz veya alkaloz, respiratuar asidoz veya alkaloz Kompanzasyon repiratuar: hiper veya hipo ventilasyon primer metabolik olaya karfl› koymak için PaCO2’n› de¤ifltirir renal: primer respiratuar olaya karfl›koymak için için H+/HCO3 ekskresyonu/retansiyonu respiratuar kompanzasyon dakikalar içinde görülür; renal kompanzasyon saatler ya da günler sürer kompanzasyon kesinlikle pH’y› tam olarak düzeltmez; e¤er pH normalse miks tipte bir bozuklu¤u düflünmek gerekir fiekil 4-1. Asit-baz nomogram› Arteriyel Plazma [HCO3] (mEq/L) Metab. Alkaloz Kronik Resp. Asidoz Kr .R üze Asid esp. rin oz ea kut Akut Resp . Asidoz Miks Resp. + Met. Alkaloz Normal Miks Resp. + Met. Asidoz p. om . k doz esp . Asi oz r t sid nen Me ik A l kle dan o e B ma tab Miks ol Me Met. Asid. + Resp. Alk Akut Resp . Alk p. ne es eri . R üz Kr k. Al kut A p. es . R k. Kr Al AS‹T-BAZ 4-2 Miks Resp. Asid. + Met. Alk. Beklenen resp. komp. olmadan Met. Alk. Arteriyel Kan pH E¤er arteriyel kan gaz› mevcut de¤ilse venöz kan gaz› kullan›labilir, fakat pH (yaklafl›k olarak) ~ 0.04 ↓, PaCO2 8 mmHg ↑, HCO3 2 mEq ↑ Brenner BM, ed. Brenner ve Rector’s The Kidney, 8th ed., 2007; Ferri F, ed. Practical Guide to The Care of the Medical Patient, 7th ed., 2007) METABOL‹K AS‹DOZ Bafllang›ç çal›flmalar • anyon a盤›n› (AA) hesapla AA = Na – (HCO3 + Cl) = ölçülemeyen anyonlar-ölçülemeyen katyonlar e¤er glukoz yüksekse düzeltilmifl Na’u de¤il ölçülmüfl Na’u kullan beklenen AA = [albümin] x 2.5 (örn, albümin 4 g/dL ise 10, albümin 3 g/dL ise 7.5’dir) ↑ AA ↑ organik asitler, fosfatlar ve sülfat gibi ölçülemeyen anyonlarda? ↓ AA →↓ albümin veya ölçülemeyen katyonlarda (Ca, Mg, K, Li, bromin, immünglobulin) art›fl • E¤er AA ↑, ilave bir metabolik asit-baz bozuklu¤unun olup olmad›¤›n› belirlemek için delta delta’y› (ΔΔ = ΔAA/ΔHCO3) kontrol et; ΔAA = (hesaplanm›fl AA – beklenen AA), ΔHCO3 = (24-HCO3) ΔΔ = 1-2 → saf AA metabolik asidoz ΔΔ = <1 → AA’l› metabolik asidoz ve efl zamanl› normal AA’l› metabolik asidoz ΔΔ > 2 → AA’l› metabolik asidoz ve efl zamanl› metabolik alkaloz AA Metabolik Asidozda Etiyolojiler Ketoasidoz Laktik asidoz Diyabetes mellitus, alkolizm, açl›k Tip A: doku oksijenasyonunda bozulma, örn, dolafl›m veya respiratuar yetmezlik, sepsis, iskemik ba¤›rsak, karbon monoksit, siyanid Tip B: doku oksijenasyonunda bozulma yok, örn, malignensi, alkolizm, ilaçlar (metformin, salisilatlar, propilen glikol, non-nükleozid revers transkriptaz inhibitörü) D-Laktik asidoz: k›sa ba¤›rsak sendromu → glukoz al›m›yla aktive olur → kolonik bakteriler taraf›ndan d-laktata metabolize edilir; standart laktat ölçümleriyle tespit edilemez Renal yetmezlik Fosfat, sülfat, ürat gibi organik anyonlar›n birikimi Zehirlenmeler Metanol (cam silme s›v›s›, antifiriz, solventler, yak›t): formik asite metabolize olur Etilen glikol (antifiriz): glikolik ve oksalik asidlere metabolizasyon Propilen glikol (farmasotik çözücü, örn, diazepam ve lorazepam; antifiriz): laktik asidoz Salisilatlar: metabolik asidoz (laktat ve ketonlardan) + santral sinir sistemindeki respiratuar merkezin uyar›lmas›na ba¤l› respiratuar alkaloz Asetaminofen: glutatyon azalmas› → duyarl› konaklarda (beslenme yetersizli¤i olanlar, kad›nlar, renal yetmezlik) endojen organik asit 5-oxoprolinde ↑ ANEM‹ Çeviri: Dr. Leylagül Kaynar, Dr. Halit Karaca, Dr. Serdar fi›vg›n, Dr. Veli Berk Eritrosit (RBC) kitlesinde ↓: Hct <%41 veya Hb <13.5 g/dL (erkek); Hct <%36 veya Hb <12 g/dL (kad›n) Klinik görünüm • Semptomlar: ↓ O2 da¤›l›m› → yorgunluk, efor dispnesi, anjina (KAH varsa) • Bulgular: solukluk (mukoz membranlar, avuç içi çizgileri), taflikardi, ortostatik hipotansiyon • Di¤er bulgular: sar›l›k (hemoliz), splenomegali (talasemi, neoplazi, kronik hemoliz), petefli/purpura (kanama bozuklu¤u), glossit (demir, folik asit, B12 vitamin eksiklikleri), koilonifli (demir eksikli¤i), nörolojik bozukluklar (B12 eksikli¤i) Tan›sal de¤erlendirme Anemi RI <%2 AZALMIfi ÜRET‹M düflük MCV mikrositik anemi normal artm›fl MCV MCV normositik anemi makrositik anemi RI >%2 ARTMIfi YIKIM VEYA KAYIP ↑ LDH ↑ bilirubin ↓ haptoglobin hemoliz kanama b/sx yeni akut kan kayb› M‹KROS‹T‹K ANEM‹LER Demir eksikli¤i (NEJM 1999;341: 1986 ve Hematoloji ASH E¤itim Program› 2003;40) • ↓ ilik demiri ve azalm›fl vücut demir depolar› → hem sentezi →↓ mikrositoz → anemi • Özel klinik görünümler: anguler keilosis, atrofik glossit, pika (buz, kül gibi besleyici olmayan maddelerin tüketilmesi), koilonifli (kafl›k t›rnak) Plummer-Vinson sendromu (demir eksikli¤i anemisi, özofajial web ve atrofik glossit) • Etyoloji: kronik kanama (Gastrointestinal – kanser dahil ve menstruasyon gibi), ↓ üretim (malnutrisyon, Çölyak ve Chron hastal›¤›, artm›fl gastrik pH, subtotal gastrektomi sonucu ↓ emilim), ↑ ihtiyaç (gebelik, EPO kullan›m›). Nadiren, hepsidin bozuklu¤una ba¤l› genetik demir dirençli genetik bozukluk (Nat Genet 2008;40:569). • Tan›: ↓ demir (Fe), ↑ TDBK (total demir ba¤lama kapasitesi), ↓ ferritin (özellikle <15), ↑ transferin saturasyonu (Demir/TDBK; özellikle <%15), ↑ soluble transferrin reseptörü, ? trombosit; farkl› bir etyoloji ile uyumlu hikaye olmad›kça gastrointestinal kanama için tetkik ile baflla ve H.pylori için serolojik tetkik, ? Çölyak tetkikleri (anti-TTG, anti-gliadin, anti-endomisyal Ab) • Tedavi (Demir deste¤i): oral demir, günde 3 kez (anemiyi düzelene kadar ~6 hft, demir depolar› dolana kadar ~6 ay); afl›r›/sürekli gastrointestinal kay›p veya diyaliz ya da kanser hastas› gibi vakalarda EPO tedavisi, öncesi hastalar IV demir (Demir-sukroz, -glukonat, -dekstroz) için de¤erlendirilmeli. Talasemiler (NEJM 2005; 353:1135) • Hb yap›m›nda α- veya β-globin zincirlerinin sentezi →≠ eflit olmayan altünitler → RBC ve eritroit öncüllerin y›k›lmas›; hemoliz ve inefektif eritropoez sonucu anemi • α-talasemi: 16. Kromozom (normal de 4 α geni) üzerindeki α-globin gen kompleksindeki delesyonlar 3 α → α-talasemi- 2 tafl›y›c› = sessiz tafl›y›c›; 2 α → α-talasemi - 1 tafl›y›c› veya α-talasemi minör = hafif anemi 1 α → HbH (β4) hastal›¤› = ciddi anemi, hemoliz ve splenomegali 0 α geni → Hb Bart (γ4) = intrauterin hipoksi ve hidrops fetalis • β-talasemi: 11. kromozom üzerindeki β–globin genindeki mutasyonlar → yok veya ↓ gen ürünü 1 mutant β geni → tal minör (veya tafl›y›c›l›¤›) = hafif anemi (transfüzyon gerekmez) 2 mutant β geni → tal intermedia (ara s›ra transfüzyon) veya tal major (= Cooley anemisi: transfüzyon ba¤›ml›s›) mutasyonlar›n fliddeti ile iliflkili olarak. 5-1 fiekil 5-1. Anemiye yaklafl›m ANEM‹ • Hikaye: kanama, sistemik hastal›k, ilaçlar, toksin maruziyetleri, diyet (pika dahil), aile hikayesi • Ayr›nt›l› CBC; RBC indeksleri, retikulosit, MCV dahil (not: efl zamanl› görülen hastal›klar → MCV normal olabilir), RDW • Retikulosit indeksi (RI): [Retikulosit say›s› X (Hasta Hct/normal Hct)]/maturasyon faktörü. Maturasyon faktörü için; Hct:%45 = %1, %35 = 1,5, %25 = 2, %20 = 2.5’dir. RI >%2 → yeterli ilik cevab›, RI <2 → hipoproliferasyon • Periferik yayma: RBClerin eflit aral›kl› yay›ld›¤› ve birbiri ile çok az temas etti¤i alan› seçiniz; RBC boyutu, flekli, inklüzyonlar› (Bkz: Ekler ve Periferik yayma görüntüleri), lökosit morfolojisi ve trombosit say›s›n› kontrol ediniz. • ‹lave laboratuar tetkikleri olarak: Hemoliz belirteçleri (RI >%2), demir/demir ba¤lama kapasitesi, ferritin, folat, B12, karaci¤er testleri, BUN, Cr, TFT, Hb elektroforezi, enzim tetkikleri, gen mutasyon analizleri. • Kemik ili¤i (K‹) aspirasyon ve biyopsisi (bx), gerekliyse genetik testlerle birlikte. • Özel klinik görünüm (fliddetli olgularda): chipmunk (Bir çeflit Amerika sincab›) yüzü, patolojik k›r›klar, hepatosplenomegali (ekstrameduller hematopoeze ba¤l›), yüksek at›ml› KKY, bilirubin tafllar›, demir yükleme bulgular› (kronik transfüzyon sonucu). • Tan›: MCV <70, normal demir, MCV/RBC <13, ± ↑ retikulosit, bazofilik noktalanma, Hb elektroforezinde: β talasemide ↑ HbA2 (α2δ2), α-tal tafl›y›c›l›¤›nda normal görünüm. • Tedavi: folik asit, transfüzyonlar + deferoksamin, deferasirox (oral demir ba¤lay›c›); transfüzyon ihtiyac›nda ≥%50 ↑ ise splenektomi; fliddetli β-tal majorlu çocuk hastalarda allojenik HKHN’yi de¤erlendiriniz. ANEM‹ 5-2 Kronik inflamasyon anemisi (afla¤› bkz) Sideroblastik anemi • RBC öncüllerinde defektif hem sentezi • Etiyoloji: herediter/X-ba¤l› (ALAS2 mutasyonu), idiyopatik (MDS-RARS), geri dönüfllü (alkol, kurflun, izoniazid, kloramfenikol, bak›r eksikli¤i, hipotermi) • Özel klinik görünümler: hepatosplenomegali, demir birikim sendromu • Tan›: Sosyal durum, meslek ve TB hikayesini gözden geçir; mikrositer, normositik veya makrositik olabilir; de¤iflen miktarlarda hipokromik eritrosit popülasyonu; ↑ demir, normal TDBK, ↑ Ferritin, bazofilik noktalanma, eritrositer Pappenheimer cisimcikleri (demir içeren inklüzyonlar), kemik ili¤inde ring sideroblastlar (demir yüklü mitokondri) • Tedavi: Düzeltilebilir nedenleri tedavi ediniz; piridoksin denemesi, fliddetli anemide transfüzyon, baz› herediter vakalarda yüksek-doz piridoksin fiekil 5-1. Anemiye yaklafl›m Mikrositik Anemi ↓ Fe, ↑ TDBK, ↓ ferritin, Fe/TDBK <%18 MCV/RBC >13 ↓ Ki Fe demir eksikli¤i anemisi Normal demir çal›flmalar› MCV/RBC <13 basofilik noktalanma ± ↑ retikülozit ± anormal Hb elektroforezi Talasemi ↓ Fe, ↑ TDBK, ↓ ferritin, Fe/TDBK >%18 Kronik inflamasyon anemisi ↑ Fe, TDBK, ↑ ferritin bazofilik noktalanma K‹’de ring sideroblastlar Sideroblastik anemi NORMOS‹T‹K ANEM‹LER Pansitopeni (afla¤›ya bkz) Kronik inflamasyon anemisi (ACI; NEJM 2005;352;1011; 2009;361:1904) • Bozulmufl demir kullan›m›na ba¤l› ↓ RBC üretimi ve ↑ hepsidine ba¤l› fonksiyonel demir eksikli¤i; sitokinler (IL-6, TNF-α) ↓ EPO cevab›/üretimi • Etiyoloji: otoimmun hastal›klar, kronik enfeksiyon, inflamasyon, HIV, malignite • Tan›: ↓ Fe, ↓ TDBK (genelde normal veya düflük transferin satürasyonu), ± ↑ ferritin; genelde normokrom, normositer (%70 vakada) fakat uzarsa mikrositer olabilir. • Demir eksikli¤i birlikteli¤i s›kt›r. Tan›sal ipuçlar›; ↓ serum ferritin seviyeleri, K‹ biyopsisinde demir boyamas›nda negatif sonuç, oral demir tedavisine cevap ve/veya ↑ soluble transferrin reseptör/ferritin indeksi (Blood 1997;89:1052). • Tedavi: altta yatan hastal›¤›n tedavisi ± eritropoietin (? Epo <500 mU/ml ise), kanser veya kemoterapi-iliflkili kronik hastal›k anemisi, Hb ≤10gr/dl ise EPO ver. Ferritin <100 veya Demir/TDBK <%20 ise, demir ver. Kronik hastal›klarda anemi • Kronik inflamasyon anemisi (yukar› bkz) • Kronik böbrek hastal›k anemisi: ↓ EPO, ekinosit (burr cell) olabilir, EPO ver (bkz ‘‘Kronik Böbrek Hastal›¤›’’) • Endokrin eksiklikler: hipometabolizim ve tiroid, hipofiz, adrenal veya paratiroid hastal›klar›nda ↓ O2 ihtiyac› → ↓ EPO; normositik veya makrositik olabilir. Sideroblastik anemi (yukar› bkz) Pür eritroid aplazi • • • • Y›k›c› antikor veya lenfositler → inefektif eritropoez Timoma, KLL ve parvovirüs ile iliflkili Tan›sal testler: K‹ biyopside eritroid öncüllerinin yoklu¤u, di¤er seriler normal Tedavi: timus büyük ise timektomi, parvovirüs infeksiyonu varsa IVIG, KLL ise immunsüpresyon veya idiyopatik ise; eritrosit süspansiyon transfüzyonu ile destek tedavisi; ? Anti-eritropoietin Ablar› varsa eritropoietin reseptör agonisti (NEJM 2009;361.1848) PNÖMON‹ Çeviri: Dr. Gökhan Metan, Dr. Hayati Demiraslan, Dr. Ayflegül Ulu K›l›ç Pnömoni Mikrobiyolojisi Klinik tablo Toplumdan kazan›lm›fl (CID 2007;44:527) Hastaneden kazan›lm›fl ‹mmünsüprese Aspiration (NEJM 2001;334:665) Etiyolojiler S. pneumoniae, Mycoplasma, Chlamydia, viral (özellikle genç ve sa¤l›kl›larda). H. influenzae, M. catarrhalis (özellikle KOAH’l›larda) Legionella (özellikle yafll›, sigara içenler ve düflük immünitelilerde) Klebsiella ve di¤er GNR (özellikle alkolikler ve aspirasyonda) S. aureus (özellikle viral enfeksiyon sonras›) ‹nfluenza A ve B ve di¤erleri (Bkz.“Viral Solunum Enfeksiyonlar›”) (%40–60 olguda organizma elde edilemez) Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter gibi GNR’ler ve S. aureus (MRSA dahil) Asit süpresyonu pnömoni riskini art›rabilir (JAMA 2009;301:2120) Yukar›dakiler + PCP, mantar, Nocardia, atipik mikobakteri, CMV, HSV Mide içeri¤inin aspirasyonuna ba¤l› Kimyasal pnömonitis Orofaringeal mikroorganizmalar›n aspirasyonuna ba¤l› ≥24–72 saat sonra geliflen Bakteriyel pnömoni ayaktan: oral flora (Streptokoklar, S. aureus, anaeroplar) yatan veya kronik hasta: GNR ve S. Aureus Tan›sal çal›flmalar • Balgam Gram boyama: yarar› tart›fl›l›r. ‹yi bir örnek mi (balgam veya tükrük)? → küçük büyütmeli incelemede <10 epitel ve pürülan örnek için >25 PMN olmal› • Balgam kültürü: Örnek laboratuvara 1-2 saat içinde ulaflmal› Seçilmifl durumlarda, respiratuvar viral testleri (DFA veya PCR), nadiren viral cx düflün • Kan kültürleri (antibiyotiklerden önce!): Patojene ba¤l› olarak, hastalar›n ~%10’unda + • CXR (ön-arka ve lateral; bkz Radyolojik görüntüler) → a¤›r pnömoni veya >5 cm efüzyon varsa boflalt›n • Di¤er laboratuvarlar: SaO2 veya PaO2, ayr›nt›l› CBC, elektrolitler, BUN/Cr, glukoz, KCFT; arteryel pH (a¤›rsa) • Di¤er mikrobiyolojik çal›flmalar (ço¤u atipik için eflleflmifl serolojiler var) Mycoplasma: antibiyoti¤in ilk dozundan önce bo¤az veya balgam/BAL PCR Legionella: ‹drar Ag (L. pneumophila serotip L1’i, klinik hastal›¤›n %60–70’inde saptar) S. pneumoniae idrar Ag‘i (%50–80, Sp >%90) MTb: ARB için indüklenmifl balgam ve mikobakteri cx (beklerken empiric solunum izolasyonu); TB düflünüyorsan kinolondan kaç›n; e¤er boyama + ise h›zl› DNA tetkiki iste HIV + veya bilinen hücre arac›l› immünitede düflüklük varsa PCP için indüklenmifl balgam al; 15-54 y ise HIV testi yap • Bronkoskopi: immünsüpresif, kritik hasta, yan›ts›z veya kronik pnömonili hasta ise düflün. Ayr›ca yeterli balgam ç›karamayan TB’dan ve indüklenmifl balgam› al›nam›yor veya yok ancak klinik flüphe yüksek ise PCP‘den flüpheleniyorsan düflün • Bafllang›ç tedavisinde yetersiz düzelme nedenleri: Yetersiz süre: klinik düzelmeyi görmek ≥72 saat alabilir Yetersiz ilaç düzeyi: örn. vanko <15-20 μg/ml (akci¤er penetrasyonu için gerekli) Dirençli organizma (veya superenfeksiyon): örn. MRSA, Pseudomonas; bronkoskopi düflün Yanl›fl tan›: fungal/viral, kimyasal pnömoni, PE, KKY, ARDS, DAH, ‹AH; BT düflün Parapnömonik efüzyon/ampiyem: özellikle S. pneumonia, GrpA Strep ile görülür; CXR neg ise BT düflün (efüzyon varsa, özellikle loküle ise tan›sal boflaltma ± gö¤üs tüpü) Metastatik enfeksiyon (endokardit, menenjit, artrit), apseler Prognoz (ayr›ca bak PORT skoru, sonraki sayfa) • • • • Pnönomi ve grip ABD’de ölümlerin 8’inci sebebidir Düflük riskli hastalar için oral antibiyoti¤e geçilerek taburcu edilebilir (CID 2007;44:527) CXR 6 hft’ya kadar ço¤unlukla düzelir; altta yatan malignite veya di¤er tan›lar› d›fllamak için izlem Pneumoni Severity Indeksin (PSI, aka PORT skoru) yerini alacak daha basit parametreler, benzer performans özellikleri olan fakat do¤rulanmam›fl yeni ölçümler önerilmekte; CURB-65 (Thorax 2003;58:377): Confusion,Uremi, RR (sol h›z›) ≥30, BP (KB) <90/60, age (yafl) ≥65 SMART-COP (CID 2008;47:375): SBP (sistolik kan bas›nc›) <90, Multilober infiltratlar, Alb <3.5 g/dl, RR ≥30, Taflikardi (Nb >125/dk), Confusion, O2 sat <%90, pH <7.35 (arteriyel) 6-1 • “Tipik”: Akut bafllang›çl› atefl, pürülan balgaml› öksürük, dispne, CXR’de konsolidasyon • “Atipik” (orijinalde kültür negatif olarak tan›mlan›r): Ekstrapulmoner sx (bulant›/kusma, bafl a¤r›s›, miyalji ve bo¤az a¤r›s›) ve kuru öksürü¤ün sinsi bafllang›c›, yamal› infiltrasyon ve yüksek transaminaz ve Legionellada düflük Na ile kendini gösterme e¤ilimindedir • B/sx ve görüntüleme ‘‘tipik’’ (S.pneumonia, H. influenzae) ve ‘‘atipik’’ (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, viral) pnömoniyi ay›rmada güvenilir de¤il PNÖMON‹ Klinik görünümler PORT Skoru, Prognoz ve Önerilen Triaj S›n›f I II III IV V De¤iflkenler Demografik Ek problemler Muayene Laboratuvar Skor Mortalite Önerilen Triaj Yafl<50, efllik eden durum yok <%1 Ayaktan ≤70 <%1 Ayaktan 71-90 %2.8 K›sa süreli yat›fl? 91-130 %8.2 Yat›fl >130 %29.2 YBÜ Puan Erkek (yafl, y›l), kad›n (yafl-10), bak›m evinde kalma (+10) Tümörler (+30), karaci¤er hst (+20), KKY (+10), SVO (+10), böbrek hst (+10) Mental durum de¤iflikli¤i (+20), SS >30 (+20), Sistolik kan bas›nc› <90 (+20), vücut ›s›s› <35°/>40° (+15), Nb >125 (+10), pH <7.35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130 (+20), glukoz >250 (+10), Hct <30 (+10), PaO2 <60 veya SaO2 <90 (+10), plevral efüzyon (+10) (NEJM 1997;336:243) Tedavi PNÖMON‹ 6-2 Klinik Ayaktan Toplumdan kazan›lm›fl, yatan Toplumdan kazan›lm›fl, YBÜ yat›fl Hastaneden kazan›lm›fl ve çoklu dirençli patojen için risk ‹mmünsüprese Aspirasyon Tedavi yolu Empirik tedavi rehberleri* Yeni antibiyotik yok: makrolid veya doksisiklin Yeni antibiyotik: (makrolid+ (yüksek doz amoks-klav veya ikinci jenerasyon ceph.) veya solunum FQ (Üçüncü kuflak ceph. + makrolid) veya solunum FQ (Üçüncü kuflak ceph. veya amp-sulbaktam) + (makrolid veya FQ) (pseudomonas riski olmad›¤›n› varsayarak) (Antipseudomonal penisilin veya sefalo veya karbapenem) +(FQ veya [gentamisin + azitromisin]) + vankomisin Yukar›dakiler ± PCP’yi kapsamas› için TMP-SMX ± steroidler (Üçüncü kuflak sefalo veya FQ) ± (klindamisin/metronidazol) Bafllang›çta IV tedavi bafllanmal›d›r. Klinik olarak cevap var ve oral alabiliyorsa oral ilaca geç *Mümkün oldu¤unda, organizma-hedefli tedavi, in-vitro duyarl›l›klar veya lokal ilaç direnci verileri kullan›larak düzenlenmelidir. Ventilatör-iliflkili pnömoni için Pseudomonas ve non-fermenter GNR hariç 8 ≈15 gün tedavi, (JAMA 2003;290:2588; AJRCCM 2005;171:388; CID 2007;44:527) Korunma • Pnömokokal polisakkarit afl›: >65 yafl veya yüksek riskli hastal›k • V‹P önlemleri: Yatak bafl› >30°, klorheksidin y›kama; yüksek riskli hastalarda aspirasyon önlemleri V‹RAL SOLUNUM ENFEKS‹YONLARI Mikrobiyoloji ve Epidemiyoloji • Tipik patojenler: k›sa, hafif = rinovirüs, koronavirüs; daha uzun, daha a¤›r veya komplike = influenza, parainfluenza, respiratuvar sinsityal virüs (RSV), adenovirus • Mevsimsel grip: ABD’de her y›l 365.000 yat›fl, 51.000 ölüm; ço¤u >65y (NEJM 2008;359:2579) • Pandemik 2009 H1N1: genç hastalarda daha a¤›r seyreder (JAMA 2009;302:1896) Tan› • Primer klinik: Öksürük, atefl, miyalji, artralji, rinore, farenjit (öksürük ± düflük derece atefl ile seyreden viral bronflitin aksine; genelde benigndir ve kendini s›n›rlar) • Nazal y›kama veya balgam/BALda respiratuvar viral panel (grip, paraflu, RSV, adeno) • Nazal sürüntüde h›zl› influenza testi: Se ~%50-70 (pandemik grip için daha düflük ?), Sp ?%95 • DFA (Se ~%85), RT-PCR (alt›n standart) influenza için mevcut (PCR tipleri ay›rt eder) Tedavi • Mevsimsel influenza: M2 inhibitörü (amantadin, rimantadin) sadece tip A’ya karfl› etkili; Nöraminidaz inhibitörleri (oseltamivir, zanamivir) Ave B’ye karfl› etkili fakat direnç var • Pandemik H1N1 influenza: oseltamivire %100 duyarl›, PO alamayan kritik hastalar için IV peramivir düflün (günümüzde ABD’de acilde kullan›lmaktad›r); amantidine dirençli • Oseltamivir 2 x 75 mg PO x 5 gün, sx’in 48 saati içinde bafllan›rsa etkili, fakat immunsupreselerde her zaman kullan›lmal› ve a¤›r influenzaya e¤ilimli hastalarda düflünülmelidir • ‹mmünsüpreselerde (örn. Kemik ‹li¤i Nakli, akci¤er transplantasyonu) RSV için inhale ribavirin; eriflkin verisi s›n›rl›d›r Korunma • ‹naktif grip afl›s›: H1N1 dahil mevsimsel ve seçilen pandemik grip için mevcut, Komplikasyon riski tafl›yan >50 yafl, sa¤l›k çal›flanlar›, yüksek riskli hastalara bak›m verenler için önerilir; e¤er fazla miktarda afl› var ise herkese • Hastalar için izolasyon, damlac›k önlemleri güçlü öneri • Do¤rulanm›fl gribin yüksek riskli temas› için profilaksi: günlük oseltamivir 75 mg PO x10 gün H‹POF‹Z BOZUKLUKLARI Çeviri: Dr. Fatih Tanr›verdi, Dr. Züleyha Karaca H‹POF‹Z YETMEZL‹⁄‹ (H‹POP‹TU‹TAR‹ZM) SENDROMLARI Panhipopituitarizm • Adrenal yetmezlik primere benzer (bkz. Adrenal Hastal›klar), farkl› olarak: tuz kayb› veya hipokalemi olmaz (çünkü aldosteron korunmufltur) hipopigmentasyon olmaz (çünkü ACTH/MSH yüksek de¤il) ↓ TSH • Santral hipotiroidizm guatr olmamas› d›fl›nda primere benzer (bkz.Tiroid Hastal›klar›) • Tan› serbest T4 ve TSH düzeyleri ile konur, serbest T4 düflük ve TSH düflük veya TSH uygunsuz olarak normal olabilir ↓ PRL • Laktasyon olmaz ↓ GH • Osteoproz, yorgunluk ve kilo al›m› için ↑ kronik risk • Tan›: uygun uyar› (örn. insülin tolerans testi, glukagon) ile GH yükselmemesi ile konur • Eriflkinde GH yerine koyma tedavisi tart›flmal›d›r ↓ FSH & LH • Klinik görünüm: ↓ libido, impotans, oligomenore veya amenore, infertilite • Fizik muayene: ↓ testis boyutu, aksiller, pubik ve vücut k›llar›n›n kayb› • Tan›: ↓ sabah testosteron veya östradiol ve ↓ veya normal FSH/LH düzeyleri (akut hastal›kta tüm düzeyler ↓ olabilir, hospitalize hastalarda ölçme) • Tedavi: testosteron veya östradiol yerine koyma tedavisi, mümkünse altta yatan hastal›¤›n düzletilmesi ↓ ADH (hipotalamik veya stalk hastal›¤›): diabetesinsipidus • Klinik görünüm: a¤›r poliüri, hafif hipernatremi (e¤er su al›m› yetersiz ise a¤›r olabilir) • Tan›: bkz. “Sodyum homeostazis hastal›klar›” 7-1 ↓ ACTH H‹POF‹Z • Etiyolojiler Primer: cerrahi, radyasyon, tümörler(primer veya metastatik), enfeksiyon, infiltrasyon (sarkoid, hemokromatozis), otoimmün, iskemi (do¤um s›ras›nda hipofizerinfrakta ba¤l› geliflen Sheehan sendromu dahil), karotid anevrizmalar›, kavernöz sinüs trombozu, travma Sekonder: (hipotalamikdisfonksiyon veya stalk bas›s›): tümörler (kraniofarenjiomalar dahil), enfeksiyon, infiltrasyon, radyasyon, cerrahi, travma • Klinik görünümler Hormonal: akut → halsizlik, çabuk yorulma, hipotansiyon, poliüri ve polidipsi; kronik → bradikardi, seksüel disfonksiyon, aksiller ve pubik k›llanma kayb›, a¤›rl›k kayb›, amenore Kitle etkisi: bafl a¤r›s›, görme alan de¤iflikli¤i, kraniyal sinir felci, galaktore Apopleksi: (hipofizerhemoraji veya infarkt, genellikle altta yatan adenom ile birlikte): ani bafl a¤r›s›, bulant› ve/veya kusma, görme alan de¤iflikli¤i, kraniyal sinir felci, meningismus, mental durum de¤iflikli¤i, hipoglisemi, hipotansiyon • Tan›sal çal›flmalar Hormonal tetkikler: kronik: ↓ hedef bez hormonu + ↓ veya normal trofik hipofizer hormonu akut: hedef bez hormon düzeyleri normal olabilir parsiyel hipopituitarizm panhipopituitarizmden daha s›kt›r Hipofiz MRI • Tedavi Eksik olan hedef bez hormonlar›n› yerine konulur Hastalarda fark edilmesi ve tedavi edilmesi gereken en önemli eksiklikler adrenal yetmezlik ve hipotiroidizmdir; e¤er ikisi birlikte olursa, öncelikle glukokortikoid tedavisi verilmeli, daha sonra tiroid hormonu verilmelidir, böylelikle adrenal kriz presipite edilmez H‹POF‹Z HORMON FAZLALI⁄I (H‹PERP‹TU‹TAR‹ZM) SENDROMLARI Hipofiz tümörleri • Patofizyoloji: Adenom → trofik hormon fazlal›¤› (e¤er tümör fonksiyonelse, fakat %30-40’› de¤il) ve kompresyona ba¤l› di¤er trofik hormonlarda potansiyel eksiklikler; PRL ve GH’nun birlikte sekresyonu prolaktinomalar›n %10’nda görülür • Klinik görünüm: fazla hormon sekresyonuna ba¤l› sendromlar (bkz. afla¤›) ± kitle etkisi: bafl a¤r›s›, görmede de¤ifliklik, diplopi, kraniyal nöropatiler • Tetkikler: MRI, hormon düzeyleri, ± görme alan› testi, MEN1’i düflün (bkz. afla¤›) e¤er <10 mm, kitle etkisi yok, hormonal etkiler yok ise 3-6 ayda bir izle 7-2 Hiperprolaktinemi (NEJM 2010, 362:1219) • Etiyoloji Prolaktinomalar (hipofiz adenomlar›n›n %50’si) Nonprolaktinoma kitlelere ba¤l› stalk bas›s› → inhibitör dopamin ↓ →PRL ↑ (hafif) • Fizyoloji: PRL laktasyonu uyar›r ve GNRH’y› inhibe eder → FSH ve LH ↓ • Klinik görünümler: Amenore, galaktore, infertilite, ↓ libido, impotans • Tan›sal çal›flmalar: ↑ PRL, ancak birçok durumda yükselir: hamilelik veya egzojen östrojenler, hipotiroidizm, dopamin antagonistleri (psikiyatrik ilaçlar, antiemetikler), böbrek yetmezli¤i (↓ klirens), siroz, stres, ↑ karbonhidratl› diyet gibi durumlar d›fllanmal›. MRI tümörü de¤erlendirmek için, e¤er MRI optik kiyazma kompresyonu gösterirse görme alan testi. • Tedavi Asx ise (bafla¤r›s› veya hipogonadal sx yok) ve mikroadenom (< 10 mm) ise, MRI ile izle Sx veya makroadenom var ise (≥ 10 mm) seçenekler flunlard›r: medikal: bromokriptin (%70-100 baflar› oran›) veya kabergolin (daha iyi tolere edilir) gibi dopamin agonistleri; yan etkiler bulant› ve/veya kusma, ortostasis, nazal konjesyon cerrahi: transsfenoidal cerrahi (ana endikasyonlar: medikal Rx cevaps›zl›¤›, GH ko-sekresyonu veya nörolojik sx düzelmemesi); %10-20 rekürrens oran› radyasyon: cerrahi veya nedikal tedavilere cevap olmaz veya tolere edilemez ise H‹POF‹Z Akromegali (↑ GH, adenomlar›n %10’u, NEJM 2006, 355:2558) • Fizyoloji: IGF-1 sal›n›m›n› uyar›r • Klinik görünümler: ↑ yumuflak doku, artralji, çenede büyüme, bafl a¤r›s›, karpal tünel sendromu, makroglossi, ses k›s›kl›¤›, uyku apnesi, amenore, impotans, diabetes mellitus, akantozis/yumuflak fibrom (skin tag), ↑ terleme, HTN/KMP, kolon polipleri • Tan›sal çal›flmalar: pulsatil sal›n›m›ndan dolay› rasgele GH ölçümü yararl› de¤ildir ↑ IGF-1 (somatomedin C); ± ↑ PRL; tümörü de¤erlendirmek için hipofiz MRI oral glukoz tolerans testi → 2 saatte GH 1 (<0.3 yeni assay metodu ise) ng/mL’nin alt›na bask›lanmaz • Tedavi: cerrahi, oktreotid, (uzun ve k›sa etkili formlar), dopamin agonistleri (PRL ko-sekresyonu var ise), pegvisomant (GH reseptör antagonisti), radyasyon • Prognoz: Rx olmadan mortalite 2-3 kat ↑, hipofiz yetmezli¤i riski, kolon kanseri Cushing hastal›¤› (↑ ACTH): Adenomlar› %10-15’ini oluflturur, bkz. “Adrenal Hastal›klar” Santral hipertiroidizm ( ↑ TSH, ↑ α-subunit): Çok nadirdir; bkz. “Tiroid Hasal›klar›” ↑ FSH ve LH: Genellikle non-fonksiyone, bas› etkisi nedeniyle hipofiz yetmezli¤i tablosu görülür MULT‹PL ENDOKR‹N S‹STEM HASTALIKLARI Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) Sendromlar› Tip 1 (MENIN inaktivitesi) 2A (RET protoonkogen) 2B (RET protoonkogen) Özellikler Paratiroid hiperplazi/adenomlar› → hiperkalsemi (~ %100 penetrans) Pankreatik adac›k hücre neoplazisi (gastrin, VIP, insülin, glukagon) Hipofiz adenomlar› (fonksiyone veya non-fonksiyone) Medüller tiroid karsinomu (MTK) Feokromasitoma (~ %50) Paratiroid hiperplazi → hiperkalsemi (%15-20 ) MTK Feokromasitoma (~ %50) Mukozal ve gastrointestinal nöromalar Poliglandüler Otoimmün (PGA) Sendromlar Tip 1 (çocuk) II (eriflkin) Özellikler Mukokütanöz kandidiyazis, hipoparatiroidizm, adrenal yetmezlik Adrenal yetmezlik, otoimmün tiroid hastal›klar›, tip 1 diabetes mellitus ARTR‹T–GENEL BAKIfi Çeviri: Dr. Soner fienel Eklem a¤r›s› olan hastaya yaklafl›m • Öykü: Eklem a¤r›s› ile yumuflak doku a¤r›s›n›, enflamatuar a¤r› ile enflamatuar olmayan a¤r›y› ay›rt et. Enflamatuar a¤r›y› düflündüren özellikler: belirli bir eklemde fliflme (travma hikayesi olmadan); günler ve aylarca devam etmesi, sabah tutuklu¤u; hareket ve egzersiz ile a¤r› ve tutuklukta düzelme, NSA‹D’ler veya steroidlerle düzelme • Fizik muayene (FM) (daha ileride): flikâyetin yerini ve enflamasyonun (artrit, bursit, tendinit) veya enflamatuar olmayan a¤r›n›n (artralji, myofasial a¤r›) objektif belirtilerinin olup olmad›¤›n› belirleyin • Osteoartrit (OA), enflamatuar olmayan efüzyonlu ya da enflamatuar olmayan efüzyonsuz, kemik genifllemesi veya krepitasyon ile birlikte görülür Eklem A¤r›s›nda Anahtar Fizik Muayene Bulgular› Fizik muayene ‹nspeksiyon fiiflme K›zar›kl›k Palpasyon Is› art›fl› Hassasiyet Artralji Bursit Tendonit Miyofasial evet de¤iflir hay›r hay›r evet evet evet genellikle hay›r hay›r evet de¤iflir hay›r de¤iflir evet bursa üzerinde genellikle tendon üzerinde hay›r evet s›n›rl› tam veya s›n›rl› genellikle her ikisi tam tam, s›kl›kla a¤r› ile s›n›rl› aktif > pasif tam ROM* ROM Aktif veya pasif ROM ile a¤r› her ikiside Yumuflak Doku de¤iflir genellikle her ikisi ARTR‹T Eklem Enflamatuar Artrit *Range of motion (ROM): Eklem veya bursa veya tendon ile iliflkili eklem hareket aç›kl›¤› 8-1 Artrite yaklafl›m fiekil 8-1. Artrite yaklafl›m Süresi? akut kronik Enflamasyon? Enfeksiyon Travma/Hemartroz Kristal birikmesi Reaktif Erken kronik neden Evet Hay›r Etkilenen eklem say›s› mono A¤r›s›z enfeksiyon Erken oligo/poli oligo poli A¤r›s›z enfeksiyon Spondiloartrit Erken poli Osteoartrit Internal bozulma Osteonekrozis Tümor Romatoid Lupus Myozit Sistemik Sklerozis CPPD hastal›¤› Eklem A¤r›s›nda Anahtar Fizik Muayene Bulgular› Omuz Dirsek El bile¤i 1. karpal metakarpal eklem MCP PIP DIP Kalça Diz/ayak bile¤i Ayak parma¤› OA, kalsifik (Milwaukee omuzu), septik, CPPD Septik, spondiloartrit, juvenil idiyopatik artrit (olekranon bursit ve lateral epikondilit dahil, a¤r›n›n artritik olmayan yayg›n nedenleri) RA, CPPD, septik, gut, eriflkinlikte-bafllayan Still hastal›¤› OA RA, CPPD, psoriyatik, gut OA, RA, psoriyatik, gut OA, psoriyatik, gut OA, septik, spondiloartrit, osteonekroz OA, RA, gut, CPPD, psoriyatik, septik, Lyme, spondiloartrit, sarkoidoz Gut, OA, spondiloartrit, psoriyatik Major Artritlerin Karfl›laflt›rmas› Özellik Bafllang›ç Enflamasyon Patoloji Eklem say›s› Eklem tipi Tipik olarak tutulan yerler Özel artikular bulgular OA kademeli (-) dejenerasyon poli küçük veya büyük Kalçalar, dizler, omurga, 1. karpal metakarpal eklem, DIP, PIP Bouchard nodu Heberden nodu Kemik de¤ifliklikleri Eklem d›fl› özellikler osteofitler Lab verileri normal RA kademeli (+) pannus poli küçük MCP, PIP, el bilekleri, ayaklar, ayak bilekleri Gut akut (+) mikrotofüs mono – poli küçük veya büyük MTP, ayaklar, ayak bilekleri, dizler Spondiloartrit de¤iflken (+) entezit oligo veya poli büyük Sakroiliak omurga, büyük periferal ulnar deviasyon Ku¤u boynu boutonniere osteopeni erozyonlar› SC nodüller pulmoner kardiyak splenomegali ürat krsitalleri en blok omurga entezopatisi (ör. Aflil) erozyonlar ankiloz üveit konjuktivit aortik yet. psoriyazis ‹BH (+) RF, anti-CCP ↑ ÜA erozyonlar tofüs olek. bursit renal tafllar ARTR‹T 8-2 Eklem S›v›s›n›n Analizi Test Görünüm Normal berrak Enflamatuar olmayan berrak, sar› WBC/mm3 <200 <2000 Poliler Kültür Durumlar < %25 (-) < %25 (-) OA, internal bozukluk Enflamatuar Berrak – opak sar›-beyaz >2000 ≥%50 (-) RA, kristal BDH Spondilartrit Septik opak >2000 genellikle >50.000 ≥ %75 (+) enfeksiyon MENTAL DURUM DE⁄‹fi‹KL‹⁄‹ Çeviri: Dr. Sevda ‹smailo¤ullar› Tan›mlar • • • • • Konfüzyon (ensefalopati): uygun düflünce sürecini sa¤layamama Deliryum: artan ve azalan konfüzyonel durum ile beraber sempatik belirtiler Uykululuk hali: bilinç seviyesi ↓, fakat sözel veya a¤r›l› uyaranla hemen uyanma Stupor: a¤r›l› uyaranla uyanman›n bozulmas›, fakat baz› amaçl› hareketlerin korunmas› Koma: uyaranlara karfl› amaçl› cevab›n olmad›¤›, uyku benzeri cevaps›zl›k durumu ‹lk de¤erlendirme Etiyolojiler Primer Nörolojik (genellikle fokal bulgularla beraber) Sistemik (genellikle yafll›larda) ‹nme Nöbet (postiktal, status, nonkonvulzif) Enfeksiyon: meningoensefalit, apse) Epidural/subdural hematom Konküzyon Hidrosefali Komplike migren Venöz tromboz Geçeci global amnezi SSS vasküliti TTP Kardiyak: ciddi KKY, HTN ensefalopati Pulmoner: ↓ PaO2, ↑ PaCO2 G‹: karaci¤er yetmezli¤i, kab›zl›k, Wilson Renal: üremi, hiponatremi ve hipernatremi Endokrin: ↓ glukoz, DKA, HHS, ↑ Ca, hipotiroidizm veya hipertiroidizm, Addison krizi Enfeksiyon: pnömoni, ‹YE, sepsis Hipotermi ve hipertermi ‹laçlar (özellikle, opiatlar ve sedatifler) Alkol ve toksinler Göz açma Spontan Sesle A¤r›l› uyaranla Cevap yok En iyi sözel cevap En iyi motor cevap Emirlere uyuyor Oryante A¤r›y› lokalize ediyor Konfüze A¤r›yla çekiyor Uygunsuz kelimeler Dekortike postür Anlams›z sesler Deserebre postür Cevap yok Cevap yok Skoru hesaplamak için 3 kategorideki puanlar› toplay›n Puanlar 6 5 4 3 2 1 ‹lk tedavi • • • • • Havayolunu kontrol edin, vital bulgular› monitorize edin, ‹V yol aç›n Servikal travma flüphesi varsa servikal (C)-omurgan›n immobilizasyonu Wernicke ensefalopatisinin kötüleflmesini önlemek için dekstrozdan önce Tiamin (100 mg ‹V) Dekstroz (50 g ‹V pufle) Opiatlardan flüpheleniliyorsa Nalokson 0.01 mg/kg; benzolardan flüpheleniliyorsa flumazenil 0.2 mg ‹V • ICP ↑ ve herniasyon endiflesi varsa; yata¤›n bafl›n› ↑; mannitol ile osmoterapi; hiperventilasyon; deksametazon; gerekti¤inde acil cerrahi dekompresyonu düflün 9-1 Glasgow Koma Skalas› MENTAL DURUM • Hikaye (tipik olarak baflkalar›ndan): eski veya yeni hastal›klar›, altta yatan demans veya psikiyatrik hastal›klar; kafa travmas›; ilaçlar, ilaç veya alkol kullan›m› • Genel fizik muayene: asteriksis, travma bulgular›, karaci¤er hastal›¤›n›n vücuttaki izleri, embolik fenomenler, ilaç kullan›m› bulgular›, ense sertli¤i (menenjit veya subaraknoid kanamada bulunabilir, fakat travma/servikal omurga k›r›¤› flüphesinde bakmay›n) aç›s›ndan de¤erlendirme • Nörolojik muayene (e¤er mümkünse, sedatifler/paralitikler verilmeden) Uyarana cevap aç›s›ndan gözlem, papilödemi, spontan hareketler Pupil büyüklü¤ü ve reaktivitesi: pinpoint → opiatlar; orta pozisyonda ve fiske → beyin sap› lezyonu; fiske ve dilate → ciddi anoksik ensefalopati, herniasyon ‹ntakt okülosefalik (“tafl bebek gözü”, gözler bafl hareketinin tersine hareket eder) veya okülovestibüler (“so¤uk kalorikler”, gözler lavaj yap›lan kula¤a do¤ru yavaflça döner ve sonras›nda h›zla uza¤›na do¤ru horizontal nistagmus olur) beyin sap›n›n sa¤lam oldu¤unu gösterir Di¤er kraniyal sinirler: istirahatte göz pozisyonu, görsel tehdide cevap, kornea refleksi, nazal g›d›klanmaya yüz buruflturma, öksürük/ö¤ürme refleksi (gerekirse ET ile manipulasyon) ↑ ICP’nin b/sx için de¤erlendirme: Bafla¤r›s›, kusma, HTN, ↓ kalp h›z›, papilödemi, tek tarafl› dilate pupil A¤r›l› uyarana kol ve bacaklar›n motor cevab›, amaçl› vs. postür fleklinde olup olmad›¤›na dikkat ederek; deserebre = kollar uzat›lm›fl; dekortike = kollar bükülmüfl; her iki bacak uzat›lm›fl Derin tendon refleksleri, Babinski cevab› Tan›sal çal›flmalar • Beyin CT; Servikal-omurga k›r›¤›n› d›fllama amaçl› radyografiler; pnömoniyi d›fllamak için CXR (yafll›larda) • Laboratuar: elektrolitler, BUN, Cr, AKG, KCFT, CBC, PT, PTT, NH3, tox tarama, TSH, idrar analizi • Lomber ponksiyon; menenjit d›fllamak amaçl› • EEG, nonkonvulzif nöbetleri d›fllamak amaçl› ANOKS‹K BEY‹N HASARI Prevalans • En az 5 dak. serebral hipoksisi olan hastalar risk alt›ndad›r • ABD’de y›lda 1.5 milyon kardiyak arrest olmakta; %30’u kurtulmakta, fakat sadece %10-20’si ba¤›ms›z hale gelmektedir ‹lk de¤erlendirme • Nörolojik muayene: koma muayenesi üzerine odaklan›n → kranial sinirler, a¤r›ya motor cevap • Görüntüleme: arrestin ilk günü genellikle bilgi vermez; fakat e¤er hasta kafaya darbe alm›fl flekilde bulunmuflsa veya bu duruma flahit olunmuflsa hipotermiye bafllamadan önce yap›lmal›d›r Koma Muayenesi Kontrol Listesi Kranial sinirler Motor Duyu Refleksler Pupiller cevap, ekstraoküler hareketler, kornea refleksi Spontan kol bacak hareketleri, postur alma A¤r›l› uyarana cevap Derin tendon refleksleri, Babinski MENTAL DURUM 9-2 ‹ndüklenmifl hipotermi (NEJM 2002;346:549, 559) • Endikasyonlar›: Kardiyak arresti takiben ilk 6 saat içindeki komada (izole solunum arresti olmamal›). • Sadece VT/VF’de tam çal›fl›lm›fl, fakat asistol veya PEA arresti sonras› yap›lmas› da kabul edilebilir. • Kontrendikasyonlar›: serebral dahil aktif kanama; bilinen sepsis; yeni cerrahi veya travma (relatif); KV instabilite; nörolojik muayenede aç›k düzelme (amaçl› hareketler, ses ç›karmalar) • Metod: hedef ›s› 32-34°C x 24 saat (so¤utman›n bafllad›¤› saatten itibaren) so¤uk salin infüzyonlar›; bafl, boyun, ve gövdeye buz paketleri; so¤utma battaniyeleri e¤er mümkünse so¤utma yelekleri veya endovasküler kateter kullan›labilir • Komplikasyonlar kardiyak disritmiler (en s›k bradikardi): önemli disritmi veya hemodinamik instabilite varl›¤›nda, so¤utmay› kes ve aktif olarak hastay› yeniden ›s›t (bu durum aktif yeniden ›s›tman›n yap›lmas› gereken tek kofluldur; aksi halde saatte 0.5°C’den daha h›zl› ›s›t›lmamal›d›r) koagulopati: Hastalar fibrinolitik, GP IIb/IIIa inhibitörleri, vb. alabilir ve hâlâ so¤utmaya devam edilebilir. PTZ ve PTT kontrol et. enfeksiyon: so¤utma esnas›nda kan kültürlerini denetleyin hiperglisemi so¤utma esnas›nda hipokalemi, hiperkalemi ve beraberinde yeniden ›s›tma yap›n; K’u 4-5 mEq/L aral›¤›nda tutun Devam eden de¤erlendirme • Nörolojik muayene: günlük olarak koma muayenesi, kranial sinirler, GCS skoruna dikkat edin. De¤erlendirme yapmak için hastan›n yeterli bir süre sedasyon alm›yor olmas› gerekir (kullan›lan doz, Rx’in süresi, her hastan›n kendi metabolik proçeslerine ba¤l›). • Labs: günlük CBC, PTZ/PTT, elektrolitler. Serum nöron-spesifik enolaz (NSE) 1-3. günlerde • Görüntüleme: arrestten 24 saat sonra kontrasts›z BT; e¤er anlaml› de¤ilse, 3-5. günlerde MRI • EEG: nöbeti veya myoklonusu olan her hastada yap›lmal›d›r (status epileptikusu d›fllamak amac›yla); cevaps›z bütün hastalarda göz önünde bulundurulmal›d›r (nonkonvulzif nöbetleri d›fllamak amac›yla) • Somatosensoriyel uyar›lma potansiyelleri (SSEP): bilateral kortikal cevap yoklu¤unda kötü prognoz tahmininde yararl›; arrestten sonraki 48 saatten daha erken yap›lmamal›d›r (so¤utulmuflsa 72 saat) Prognoz (Neuro 2006;67:203; NEJM 2009;361:605) • Sadece 72 saat içinde pupiller ve korneal refleksi; ve a¤r›ya motor cevab› olmayan; ayn› zamanda 48 saat içinde SSEP cevab› olmayan hastalarda daima kötü prognoz öngörülebilir • Bunun d›fl›nda, nörolojik muayene, yafl ve komorbid hastal›klar, ve yard›mc› verileri (serum NSE, nörogörüntüleme, EEG, SSEP) göz önünde bulunduran multifaktöryel yaklafl›m gerekir • fiüphe varl›¤›nda, daha fazla zaman tan›y›n (özellikle daha genç hastalarda ve indüklenmifl hipotermi yap›lan hastalarda) ‹KYD ALGOR‹TMALARI Çeviri: Dr. Ramazan Çoflkun fiekil 10-1. ‹KYD VF/Nab›zs›z VT, asistol &PEA algoritmalar› Nab›zs›z Arrest Temel ABCD Gözden Geçirmesi Airway (Havayolu): Havayolunu aç (Bafl geri-çene yukar› veya a¤›z içinden) Breathing (Solunum): + bas›nçl› ventilasyon (2 soluk ver) Circulation (Dolafl›m): Gö¤üs kompresyonu (4-5 cm, ~100/dk.; 30:2 komp.-vent. oran›) Defibrilation (Defibrilasyon): H›zl› bir flekilde ritmi kontrol et fioklanabilir fioklanamaz VF veya VT AS‹STOL veya PEA Defibrilasyon 1 kez (200 J bifazik veya 360J monofazik) Asistolü birden fazla derivasyonda do¤rula (VF’yi ekarte et) 5 siklus CPR (~2 dk.) ve ‹kincil ABCD Gözden Geçirmesi Airway (Havayolu): Obstrüksiyonu gider; airway tak; ? ileri havayolu = Entübasyon Breathing (Solunum): Havayolu yerleflimini kontrol et (klinik olarak ve = Ventilasyon CO2 ölçümü ile); O2; KPR’ye ara vermeden 6-8 sn.de bir (8-10 soluk/dk) = IV Damaryolu Circulation (Dolafl›m): IV Damaryolu Differential Dx (Ay›r›c› Tan›): Sebepleri düflün (afla¤›ya bkz. H’ler ve T’ler) Ritmi konrol et fioklanabilir (VF/VT) fioklanamaz (Asistol/NEA) Defibrilasyon 1 kez Vazopressör her 3-5 dk.da bir (floktan önce veya sonra) Epinefrin veya Vazopressin Vazopressör her 3-5 dk.da bir Epinefrin veya Vazopressin 2 dk Ritmi konrol et ‹KYD Atropin Asistol veya yavafl h›zl› PEA varsa 2 dk ‹LAÇLAR Epinefrin: 1 mg IV (1:10.000 solüsyondan 10 mL) veya her 3-5 dk.da bir 2 mg ETT Vazopressin: 40 U IV birinci veya ikinci epinefrin yerine Lidokain: 1-1,5 mg/kg IVP (~100 mg) sonras›nda 0,5-0,75 mg/kg (~50 mg) her 5-10 dk.da bir maks. 3 mg/kg Atropin: 1 mg IV her 3 -5 dk.da bir 3 kez Magnezyum: 1-2 g IV TdP varsa PEA ve asistolün geri dönüfllü sebeplerinin tedavisi: Toksinler/Tabletler: ilaca özel Hipovolemi: s›v› infüzyonu Tamponat: perikardiyosentez Hipoksi: oksijenasyon Hidrojen iyonlar› (asidoz): NaHCO3 Tansiyon Ptx: i¤ne ile dekompresyon Hipokalemi: KCl Tromboz (AKS): PKG (veya litik tedavi), ‹ABP Hiperkalemi: Ca, NaHCO3, insülin/glu. Tromboz (PE): lizis, Trombektomi Hipoglisemi: glukoz Travma (Hipovolemi, ↑ ICP): her ATLS Hipotermi: ›s›tma (‹KYD 2005 k›lavuzlar›ndan uyarlanm›flt›r, Circ 2005;112(Suppl I):IV-58) 10-1 Defibrilasyon 1 kez Antiaritmik (floktan önce veya sonra) Amiodaron, Lidokain veya Mg fiekil 10-2. ‹KYD taflikardi algoritmas› Taflikardi Stabil de¤il= hipotansiyon veya flokun di¤er semptomlar›, mental durum de¤iflikli¤i, gö¤üs a¤r›s› Sinüs taflikardisini ekarte et Senkronize Kardiyoversiyon Hasta Stabil de¤il (Kalp h›z› <150 ise nadiren ihtiyaç olur) veya PMVT defibrilasyon IV Damaryolu, O2, 12-derivasyonlu EKG, sebebi için H ve P’lere bkz QRS <120 msn DAR QRS KOMPLEKS‹ Düzenli Ritim Vagal Manevralar Düzensiz Ritim AF,AFL veya MAT Kalp h›z›n› diltizem veya metoprolol ile kontrol alt›na al Adenozin Ritim Düzeldi Muhtemel AVNRT veya AVRT Tekrar ederse, Muhtemel AFL, ATAC, NPJT GEN‹fi QRS KOMPLEKS‹ Düzenli Ritim Düzensiz Ritim VT veya fiüpheli WCT Aberran iletili AF Kalp h›z›n› diltizem veya metoprolol ile kontrol alt›na al amiodaron veya prokainamid veya lidokain + AF + WPW amiodaron, prokainamid veya ibutilid. Adenozin, senkronize kardiyoversiyon için haz›rlan digoksin, CCB ve bB verme. Aberran iletili SVT adenozin PMVT (normal QT) Kalp h›z›n› diltizem veya metoprolol ile kontrol alt›na al ‹skemiyi tedavi et amiodaron veya lidokain + Defibrilasyon için haz›rlan 10-2 adenozin veya diltizem ve metoprolol gibi uzun etkili AV nod ajanlar› ver Ritim Düzelmedi QRS ≥120 msn ‹KYD Torsades ( QT) Elektrolit bozukluklar›n› düzelt Mg 2 g. IV pace veya izoproterenol ? lidokain KARD‹YOVERS‹YON TEDAV‹LER Yard›mc› Donan›m Oksimetre Aspiratör IV damar yolu Adenozin: 6 mg H›zl› IVP, sonra 20 cc NS bolus, her 2 dk.da 12 mg IVP ihtiyaç halinde 2 kez Entübasyon donan›m› Premedikasyon: Amiodaron: 150 mg IV 10 dk.da Diltizem: 15-20 mg IV 2 dk.da, 15 dk. Sonra ihtiyaç halinde 20-25 mg, 5-15 mg/saat Anestezi servisini ara ‹butilid: 1 mg 10 dk.da, ihtiyaç halinde 1 kez daha tekrarla Midazolam 1-5 mg. Fentanil 100-300 μg. Etkiye göre doz ayarla Lidokain: 1-1,5 mg/kg IVP, 5-10 dk.da bir tekrarla Senkronize Kardiyoversiyon: 100, 200, 300, 360 J veya bifazik karfl›l›¤› Metoprolol: Her 5 dakikada 5 mg IV 3 kez Prokainamid: 17 mg/kg 50 mg/dk.da (EF düflüflünden sak›n) Verapamil: 2,5-5 mg IV 2 dk.da, ihtiyaç halinde 15-30 dk. sonra 5-10 mg (‹KYD 2005 k›lavuzlar›ndan uyarlanm›flt›r, Circ 2005;112(Suppl I):IV-67) KISALTMALAR AST asx AT ATII ATIII ATN ATRA AV AVA AVB AVF AVG AVNRT AVR AVRT AY AZT anjiyotensin II antitrombin III akut tübüler nekroz all-trans retinoik asit atriyoventriküler aortik kapak alan› atriyoventriküler blok arteriyovenöz fistül arteriyovenöz greft AV nodal reentran taflikardi aort kapak replasman› AV resiprokal taflikardi aort yetmezli¤i azatioprin b/sx BAL BAT BBB BCx BDH BDZ bili BiPAP BiV bkz. BMS BNP BOOP BOS BPH BT BTA BUN bx bulgular ve semptomlar bronkoalveolar lavaj büyük arterlerin transpozisyonu dal blo¤u kan kültürü ba¤ dokusu hastal›¤› benzodiyazepinler bilirübin bilevel pozitif hava yolu bas›nc› biventriküler bak›n›z ç›plak metal stent B-tip natriüretik peptit bronfliolitis obliterans organize pnömoni beyin omurilik s›v›s› benign prostat hipertrofisi bilgisayarl› tomografi bilgisayarl› tomografi anjiogram kan üre azotu biyopsi C’ CABG CALLA CBC CBD CCI4 CCP CEA ceph CF Cfcx CFU CH CHO CK CMV CO COP COX CPAP CPPD Cr CrCl CRP CsA CVID CVP kompleman koroner arter bypass grefti s›k görülen ALL antijeni tam kan say›m› ortak safra kanal› karbon tetraklorid siklik peptit içeren sitrülin karsinoembriyonik antijen sefalosporin kistik fibrozis seftriakson koloni oluflturan birim Crohn hastal›¤› karbonhidrat kreatin kinaz sitomegalovirüs karbon monoksit kriptojenik organize pnömoni siklooksijenaz sürekli pozitif havayolu bas›nc› kalsiyum pirofosfat dihidrat kreatinin kreatinin klirensi C-reaktif protein siklosporin A common variable immünyetmezlik santral venöz bas›nç 11-1 AoD AoV AÖS APC APL APLA APS ARB ARDS ARV ARVC AS ASA ASD de¤ifliklik beta-bloker 5’ nükleotidaz merkaptopürin anyon a盤› abdominal aort anevrizmas› antiaritmik ilaç antikor akut bakteriyel endokardit akut böbrek hasar› allerjik bronkopulmoner asiste kontrol anjiyotensin-dönüfltürücü enzim ACE inhibitörü antikardiyolipin antikoru adrenokortikotropik hormon asiklovir adenozin deaminaz Ayakta direk bar›n grafisi antidiüretik hormon atriyal fibrilasyon aside dirençli basil atriyal flutter alfa-fetoprotein aminoglikozid antijen Alt gastro intestinal kanama Akut glomerülonefrit kazan›lm›fl ba¤›fl›kl›k yetmezli¤i akut intertisyel nefrit akut interstisyel pnömoni arteriyel kan gaz› akut koroner sendrom akut karaci¤er yetmezli¤i akut lenfoblastik lösemi Aksiller lenf nodu diseksiyonu alkalin fosfataz amyotrofik lateral skleroz alanin transaminaz antimitokondriyal antikor akut miyokard infarktüsü akut myeloid lösemi antinükleer antikor antinötrofil sitoplazmik antikor antiromatizmal ilaç aort disseksiyonu aort kapa¤› alt ösofagus sfinkter aktive protein C akut promyelositik lösemi antifosfolipid antikor antifosfolipid antikor sendromu anjiyotensin reseptör blokörü akut solunum s›k›nt›s› sendromu antiretroviral aritmojenik sa¤ ventriküler aort stenozu aspirin (asetilsalisilik asit) atriyal septal defekt Aspergilloz aspartat transaminaz asemptomatik atriyal taflikardi KISALTMALAR Δ β B: 5’-NT 6-MP AA AAA AA‹ Ab ABE ABH ABPA AC ACE ACEI ACL ACTH ACV ADA ADBG ADH AF AFB AFL AFP AG Ag AG‹K AGN AIDS AIN AIP AKG AKS AKY ALL ALND ALP ALS ALT AMA AMI AML ANA ANCA Radyoloji Aort ark› (knob) FOTO⁄RAF EKLER‹ Ana ve sol pulmoner arterler F-1 Sol atrial uç Sol ventrikül 1 Normal PA CXR. Konveks sa¤ kalp s›n›r› sa¤ atrium taraf›ndan oluflturulur (düz oklar), e¤imli oklar ise vena kava süperiorun lokalizasyonunu göstermekte. Sol kalp ve büyük damarlar›n kenar› 4 kayan Mo¤ol olarak bilinir. Yukar›dan afla¤› do¤ru Mo¤ollar aort ark›, ana ve sol pulmoner arter, sol atrial apendiks ve sol ventriküldür (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009.) Sa¤ ventrikül Sol atrium Sol ventrikül 2 Normal lateral CXR. (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009) 3 KOAH: hiperlüsensi, afl›r› havalanm›fl akci¤erler ve düz diyaframlar. (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009) F-2 FOTO⁄RAF EKLER‹ 4 ‹nterstisyel pulmoner ödem: Kerley A,B ve C çizgileri ve vasküler iflaretlerde sefalizasyon ile. (Fund. Diag. Radiology 3rd ed, 2006) 5 Alveoler pulmoner ödem. (Fund. Diag. Radiology 3rd ed, 2006) Sternal wire sutures Minor fissure 6 Sa¤ üst lob pnömonisi. (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009)